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一氧化碳呼出量水平高与卒中及短暂性脑缺血发作风险相关

放大字体  缩小字体 发布日期:2015-11-12 10:46  浏览次数:111
摘 要:一项新的研究显示,一氧化碳呼出量水平高与卒中及短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)风险相关,并且与更高的亚

一项新的研究显示,一氧化碳呼出量水平高与卒中及短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)风险相关,并且与更高的亚临床脑血管疾病负担有一定关联。这一结果发表于2015年美国心脏协会(AHA)年会上。

布莱根妇女医院的Matthew G. Nayor博士等人分析(http://www.chemdrug.com/sell/76/)了3313名来自弗雷明汉后代研究的参与者,基线时并没有卒中或TIA的证据。所有参与者均进行了一氧化碳呼出量的测量,基于一氧化碳呼出浓度按三分位数分层(≤4百万分之一[parts per million,ppm];>4ppm至<5ppm;≥5ppm)。此外,1982名参与者进行了头颅MRI扫描。

研究者对整个队列进行了一次分析,并且对2819名非吸烟者进行了分析,平均随访时间为12.9年。

Nayor等人报告称,调整年龄和性别后,一氧化碳呼出量在前1/3的参与者全脑体积较低,白质高信号体积较高,无症状性脑梗死比例较高(P<0.05)。

排除吸烟者后,与全脑体积和白质高信号体积的关系仍然存在,并且调整多变量后与白质高信号体积的关系也仍然存在(P=0.04)。

调整年龄和性别因素后,和后1/3相比,在中1/3(HR=1.67;95%CI,1.2-2.32)及前1/3(HR=1.97;95%CI,1.41-2.76)卒中和TIA的风险有所增加。在排除吸烟者后,这一结果依然成立(中1/3:HR=1.68;95%CI,1.21-2.35;前1/3:HR=1.63;95%CI,1.09-2.44)。

当Nayor等人调整血管风险因素后,结果一定程度上减弱了,但是在进一步调整BNP及C反应蛋白后,这一结果仍然保持。

“为了探索一氧化碳与卒中之间关系的生物机制,尚需进一步的研究。”Nayor等人在摘要中称。

 
 
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