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研究检测了提示肌肉中蛋白质降解的准确的信号途径

放大字体  缩小字体 发布日期:2015-08-12 10:33  浏览次数:173
摘 要:晚期心肌供血不足患者一般都会失去肌肉和肌肉力量。事实上,这一事实,直到现在,负面影响该疾病的临床过程会导致患者预后不良。

晚期心肌供血不足患者一般都会失去肌肉和肌肉力量。事实上,这一事实,直到现在,负面影响该疾病的临床过程会导致患者预后不良。这种病理性的肌肉损失特别是骨骼肌。负责的该方面的分子信号转导通路尚未完全理解。

  这种退化过程的一个原因是人体内调节血压和盐/水的供给系统,——所谓的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)。在疾病过程的环境中该系统被强烈激活,并与心源性恶病质相关,导致增加效应器肽血管紧张素II的形成。血管紧张素II直接影响肌肉并加强蛋白质降解,导致肌肉损失和肌肉强度的下降。

到目前为止,用药物(http://www.chemdrug.com/)治疗患有心力衰竭的病人会抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。虽然这种治疗方法会在一段时间内减缓肌肉萎缩,但是这种传统药物仅仅在几年之后就失去了功效。

  为了寻求新的治疗方法,科学家与Jens Fielitz医生合作,Jens Fielitz医生是Charité心脏病专家,也是实验和临床研究中心(ECRC)组长,他们已经检测(http://www.chemdrug.com/sell/76/)了提示肌肉中蛋白质降解的准确的信号途径。特别是血管紧张素II增加了肌肉中特定蛋白质的产量,这种蛋白称为肌肉无名指1(MuRF1),它在肌肉损失起着关键作用。

“我们已经能够鉴定调节这一过程的一个新的转录因子的功能。我们的实验也揭示了特定的机制,该机制既能激活也能抑制MuRF1蛋白质的产量,也就是说既能减少也能增加肌肉损失。”Privatdozent Jens Fielitz博士说。

研究结果可以提供重要且悬而未决问题的深刻理解,在该问题中他们描绘了一个新的信号通路,该通路对心源性恶病质的出现非常重要。

  通过抑制这种信号可以抑制因血管紧张素II造成的肌肉损失,因此可提供一种非常有前景的治疗方案。
 

 
 
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