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新型模型帮助阐明癌性肿瘤如何操纵血管生长来为自己获益

放大字体  缩小字体 发布日期:2015-07-13 11:14  浏览次数:49
摘 要:血管生成是创伤修复和癌症发展过程中的关键。在血管生成中,一些内皮细胞采用尖端的表型,引领新的分支血管的形成;尾随柄细胞增

血管生成是创伤修复和癌症发展过程中的关键。在血管生成中,一些内皮细胞采用尖端的表型,引领新的分支血管的形成;尾随柄细胞增殖培养容器中。

  近日,来自美国莱斯大学的研究人员通过研究开发了一种新型模型,其或可帮助阐明癌性肿瘤如何操纵血管生长来为自己获益;同所有细胞一样,肿瘤细胞也需要机体的血管网络来为细胞携带氧气并且带出废物,而肿瘤学会了如何让血管发生为自己服务,即让新的血管从已有的血管中长出来,就好象树木发芽一样。

  相诚研究成果刊登在国际杂志PNAS上。

  而通过抗血管生成来阻断肿瘤或许是癌症疗法的一个目标,本文研究中研究人员的研究或将利用复杂的计算机模型来检测(http://www.chemdrug.com/sell/76/)其所设想的思路;研究者开发的模型可以帮助揭示肿瘤血管发生所涉及的蛋白如何同其它蛋白沟通,同时还可以揭示肿瘤利用蛋白信号链控制血管生长的机制。

研究者指出,我们发现一种“锯齿状”的配体或在肿瘤周围混乱血管的生长上扮演着重要角色;正常生长情况下,内皮细胞会从已有的血管中“发芽”生长,同时其它细胞会成为柄细胞来形成血管壁,这种细胞间的notch信号可以指导内皮细胞选择变成尖端细胞还是柄细胞。Notch受体是一种可以结合δ配体或锯齿状配体的蛋白分子,而其结合方式或可决定细胞的命运。

研究者Marcelo Boareto说道,环境中高水平的锯齿状配体可以诱发血管的生成,从而促进肿瘤快速发展,而肿瘤并不必等待血管发育,其会利用血管结构的漏洞来为自己服务;此前notch-δ途径已经被大量研究过,而该途径也是许多抗血管生成药物(http://www.chemdrug.com/)的经典靶点,研究者发现,当细胞间通过锯齿状配体来相互交流时,就会产生一种新型的细胞,其并不是血管生成的尖端细胞,也不是柄细胞。

受损细胞是正常血管发生和肿瘤血管发生的主要差异,如果notch-锯齿状信号在不影响notch-δ的前提下被抑制,那么这或许就可以有效干扰肿瘤的发生;当前的抗血管发生疗法主要靶向作用notch信号,但却会出现很多副作用,所以其一般不会特异性地处理肿瘤的血管发生。

最后研究者表示,我们所开发的模型考虑到了血管内皮生长因子(VEGF)的效应,VEGF是一种可以诱发血管生成的蛋白,而且其在血管中处于高水平的表达状态,因此研究者非常感兴趣致力于阐明肿瘤拦截该重要机制的方式,当然这对有用血管的发育也很必要。

  后期研究者将会进行更深入的研究,以该模型为基础开发治疗癌症的新方法。

 
 
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