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科学家发表阻断肿瘤的生的新见解

放大字体  缩小字体 发布日期:2015-04-08  来源:药品资讯网  浏览次数:88
摘 要:DRP1的ERK2磷酸化促进线粒体分裂和MAPK驱动肿瘤生长  近日,来自弗吉尼亚大学的科学家通过研究表明,许多癌症,包括几乎所有的

DRP1的ERK2磷酸化促进线粒体分裂和MAPK驱动肿瘤生长

  近日,来自弗吉尼亚大学的科学家通过研究表明,许多癌症,包括几乎所有的胰腺癌都会奴役并且使得细胞的能量工厂—线粒体畸变,从而产生利于肿瘤生长的环境。相关研究刊登于国际杂志Molecular Cell上。

  研究者表示,在癌细胞存在的情况下,线粒体会被驱动进行不自然地分裂从而失去其正常的形状,并且在细胞核周围被瓦解,最终的结局就会产生对癌细胞生长较适合的环境;如果可以阻断该过程,医生们终有一天就会开发出新型策略来阻断肿瘤的生长。

研究者David Kashatus说道,或许同其它抑制剂相结合我们才可以对线粒体的分裂进行靶向作用,而如今我们希望这可以在抑制癌症的疗法上带来一点帮助。这项研究中研究者主要对由Ras基因突变引发的肿瘤进行研究,Ras突变在大约30%的癌症中都存在,Ras可以激活一种名为MAP的激酶通路,而该通路在很多年前研究者就已经发现了。研究者表示,细胞间的交流可以促进线粒体以非常规的频率进行分裂。

我们普遍认为线粒体就好像豆子一样漂浮在细胞质中,而近来有研究则发现线粒体是较长的像绳子一样的互联网络,可以不断地融合及分裂;研究者发现,在小鼠模型以及人类胰腺癌细胞系中,Ras似乎可以加快线粒体分裂的过程, 如果可以遏制细胞促使线粒体分裂的能力,那么就可以成功阻断肿瘤的生长。

本文研究指出了一个潜在的新型癌症药物(http://www.chemdrug.com/)靶点,在过去一些年里,研究者在许多由Ras激活的通路中发现了很多缺陷,而且也可以设计出靶向药物来阻断肿瘤的生长,但这种作用往往是短暂的,肿瘤细胞会快速“反攻”回来,目前研究人员需要寻找新的靶点,而本文研究则为开发新型的靶向药物或疗法提供了新的线索。

  总的来说,这些数据表明,线粒体裂变可用于治疗蛋白激酶驱动的恶性肿瘤。
 
 
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