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研究证明吸烟是通过IL-33诱导过激免疫反应的产生

放大字体  缩小字体 发布日期:2015-03-20  浏览次数:140
摘 要:  最近美国MedImmune LLC公司的Alison A. Humbles博士与其研究团队他们利用COPD的小鼠模型,并加以吸烟的刺激,证明了吸烟是通
   最近美国MedImmune LLC公司(http://www.chemdrug.com/company/)的Alison A. Humbles博士与其研究团队他们利用COPD的小鼠模型,并加以吸烟的刺激,证明了吸烟是通过IL-33诱导了过激免疫反应的产生。相关研究发表在在《immunity》杂志上。
 
  首先,作者将不同品系的小鼠(野生型,IL-33-/-,IL-1R-/-)在烟雾室中进行刺激,之后在人为接受流感病毒感染。结果显示:野生型小鼠在接受延误刺激后,流感病毒感染能力提高,体现在小鼠体重下降明显。而两种突变体小鼠则没有这一变化。

  另外,作者分析(http://www.chemdrug.com/sell/76/)了不同处理组小鼠的免疫细胞激活情况以及细胞因子的表达情况,发现野生型小鼠在接受烟雾刺激后,流感病毒感染造成了明显的炎症反应,然而在突变体小鼠中则没有这一反应。以上实验说明IL-33 可能参与了烟雾对炎症反应的刺激。
 
  之后,作者将野生型小鼠放置在烟雾环境中刺激4周,8周,16周不等。最后一次刺激之后,小鼠的肺部组织取出并进行染色观察。染色结果显示,烟雾的刺激能够诱导肺部组织表达IL-33,而后续的流感刺激促进了IL-33向胞外的分泌。
 
  为了进一步验证IL-33的功能,作者在给小鼠进行流感刺激之后,人为地注射IL-33进行刺激,结果显示,IL-33的刺激能够加剧流感病毒感染造成的炎症反应。
 
  IL-33能够进一步刺激下游的炎症因子的产生,例如IL-33能够促进II型先天免疫细胞(ILC)产生Th2 细胞因子IL-5与IL-13。作者比较了烟雾刺激与否对肺部组织感受IL-33的区别。结果显示,烟雾刺激能够抑制IL-5与IL-13的产生。另外,作者还发现IL-33能够促进巨噬细胞与NK细胞的活化。
 
  最后,作者通过体内实验验证了不同时期的COPD患者病灶附近的IL-33分泌量会有相应的上升。综上,作者通过一系列实验证明了吸烟促进肺部炎症反应的分子机制。

  慢性肺阻塞(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是一类十分严重的肺病,当COPD患者病情急速恶化时会伴随病毒或细菌的感染,而且会产生严重的过激免疫反应。
 
 
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