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美科学家发现HIV-1的盔甲缝隙

放大字体  缩小字体 发布日期:2018-11-06 14:11  来源:药品资讯网  浏览次数:31

  发表在PLOS Genetics杂志上的研究显示,现在通过研究HIV-1和感染细胞的遗传变异,美国明尼苏达大学研究人员已发现HIV-1的盔甲缝隙,至少部分地解释令人费解,并有可能帮助开发新的治疗方法。。

  医生们早就感到迷惑,为何HIV-1会快速恶化某些患者的病情,而在另一些人中病毒“想要站稳脚跟”却很困难。

  HIV-1侵入T淋巴细胞,劫持此类细胞,制造出更多的HIV,然后破坏宿主细胞,导致感染者更容易受到其他致命疾病。但是,T淋巴细胞不是活靶子。他们的反病毒防御机制是一类APOBEC3s蛋白质,具有阻断HIV-1复制能力的能力。然而,HIV-1有一个叫做Vif的蛋白,抗击T细胞的防御机制,摧毁T淋巴细胞自身的APOBEC3。

  研究人员发现HIV-1感染会提高一种APOBEC3蛋白即APOBEC3H的生成,提示APOBEC3H在HIV抵抗T细胞防御机制中是一个关键成员。

  然后研究发现,不同人源的APOBEC3H有不同的优势/效能,某些APOBEC3H蛋白质稳定表达,某些APOBEC3H蛋白有内在不稳定性。研究人员发现,稳定表达的APOBEC3H能够成功地限制HIV-1的复制能力。

  这项工作表明,该病毒与宿主之间的竞争仍在进行中,主要研究者Refsland说:这种病毒还没有完全完善其在人体内复制的能力。了解VIF和APOBEC3之间多方面相互作用之后,Harris说:下一步是要弄清楚如何阻止Vif蛋白破坏APOBEC3酶。

 

 
 
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