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丙泊酚的神经保护作用

放大字体  缩小字体 发布日期:2018-11-06 13:56  来源:药品资讯网  浏览次数:36

  在一些体外和体内脑缺血模型中,丙泊酚被证明是一种有效地神经保护药物(http://www.chemdrug.com/)

  但是,由于非传统的体内脑缺血模型的应用,最初关于丙泊酚用于脑缺血的一些研究却得到了相反的结果。例如 1992年Kochs等和1994年 Tsai等的研究。随后的研究则支持丙泊酚的神经营养作用。

  目前观点认为,由于各种神经递质的作用,导致丙泊酚起到了神经保护作用。

  王等发现:在老鼠脑膜中动脉闭塞模型上,注射36mg/KG/H 的丙泊酚,一小时之后,纹状体多巴胺聚集物完全被吸收。而且,Ishii报道:hyperglycaemic大鼠中动脉闭塞模型上,60mg/kg/h的丙泊酚剂量可以减轻脑水肿和乳酸淤积。

  Zhan等从一个体外模型研究中,得到这样一个结论:在37℃时,100μM的异丙酚对于大脑群峰点位存在负面影响,这是由于它无法减少锥体细胞层内反应性增多的N -甲基- D -天冬氨酸(NMDA)受体介导的[Ca2 +]。

  另外,Velly等发现:将混合皮层细胞暴露于低氧低糖环境90分钟后,临床相关治疗量的丙泊酚(0.05-10μM)完全可以提供其后24小时的营养保护作用。

  Feiner的研究证明:丙泊酚可以减少皮质和海马神经元内反映性增高的糖和NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸),但这一保护性作用仅仅限于齿状回。

  一项最进Adembri等进行的器官海马脑片研究,证实:10-100μM的丙泊酚通过减少神经细胞线粒体肿胀,可以减少椎体细胞死亡。

  还有一个相似结果:将海马细胞株暴露于低糖低氧环境中,加入1 μM的丙泊酚,3小时后细胞死亡数目减少,避免线粒体膜电位去极化。
相对于清醒状态,用丙泊酚的麻醉看上去是提供了一定程度的神经保护作用。因此,可以假设,丙泊酚可能在所谓的多式神经保护功能上中起了重要作用。

 
 
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