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阿托伐他汀和氨氯地平联合使用降低心脏病发作风险

放大字体  缩小字体 发布日期:2006-12-25  浏览次数:9
阿托伐他汀和氨氯地平联合使用降低心脏病发作风险


辉瑞公司(http://www.chemdrug.com/company/)资助的一项有19000名患者参加的临床试验(http://www.chemdrug.com/sell/24/)显示降血脂药物(http://www.chemdrug.com/)阿托伐他汀和降压药氨氯地平联合使用,在使用90天内即可降低心脏病发作的风险。两种药物联合给药可以使患者致命性和非致命性心血管事件发生率降低53%,这一临床益处在用药3个月后即已明显。结果发表在最新的《European Heart Journal》。研究同时发现,阿托伐他汀+氨氯地平预防心血管事件的效果是阿托伐他汀+β受体阻断剂的3倍。这项试验名为ASCOT试验。辉瑞公司刚刚终止了一类新的降脂药torcetrapib的开发,ASCOT试验阳性结果给辉瑞公司带来一些安慰。随着辉瑞公司终止torcetrapib 的开发,辉瑞公司的股价下跌11%,210亿元市值蒸发。终止开发的原因是试验发现服用该药的患者死亡率比不服用该药的患者高60%。这项开发失败使这家已有157年历史的制药(http://www.chemdrug.com/)巨头陷入了有史以来最大的危机。辉瑞公司已在该产品(http://www.chemdrug.com/invest/)上投资了10亿美元,并希望能用该产品代替Lipitor。Lipitor是辉瑞的赚钱机器,年销售收入几乎占了该公司总销售收入的四分之一,更是占了该公司净收入的一半。但Lipitor的专利(http://www.chemdrug.com/sell/30/)即将于2011年到期。本来辉瑞希望torcetrapib能延续Lipitor的辉煌。分析(http://www.chemdrug.com/sell/76/)家上周还预计torcetrapib的高峰销售额可达到200亿美元。

Jefferson的研究者发现高血压药物能够防止胰腺癌的扩散(研究动态-12,24)

费城Thomas Jefferson大学Kimmel癌症研究中心的科研人员发现,通常所用的高血压药物有助于防止胰腺癌的扩散。科学家在实验中发现:两种类型的降压药——血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂能够减少肿瘤营养血管的形成,即影响血管发生。他们说这些药物有可能成为控制肿瘤生长和扩散的一种治疗策略。
Jefferson 医学院的外科助理教授Hwyda Arafat博士说:以往的研究显示,血管转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻断剂能够阻断胰腺分泌的血管紧张素II的作用,降低肿瘤的发生。血管紧张素II能够增加VEGF的分泌量,而VEGF高表达与肿瘤预后不良和早期复发相关。血管紧张素转换酶的作用是将血管紧张素I 转化为血管紧张素II。

Arafat及其同事研究了侵袭性胰腺肿瘤和正常胰腺组织的蛋白,分析了与VEGF相关的血管紧张素转换酶和血管紧张素I受体的表达。他们还观察了血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和血管紧张素I受体阻断剂氯沙坦对肿瘤细胞系VEGF分泌的影响。

他们研究发现,所检查的肿瘤组织血管紧张素转换酶和血管紧张素I的蛋白表达量高出正常组织75%,血管紧张素转换酶和血管紧张素I高的肿瘤组织VEGF也是高表达。体外试验中,血管紧张素II明显增加了AT1R阳性细胞的VEGF表达量。卡托普利和氯沙坦都能阻断这一效应。

Arafat说:“我们是第一个发现了血管紧张素转换酶和血管紧张素I在胰腺癌有功能性表达,研究提示了他们在肿瘤血管发生中的作用。”她在2006年11月5日的Palm Beach, FL 南部外科协会会议(http://www.chemdrug.com/exhibit/)上公布了其研究结果。

“VEGF高表达与许多肿瘤的淋巴结转移和预后不良相关” Arafat说:“血管紧张素II水平高可能意味着VEGF水平高和胰腺肿瘤,我们有相应的治疗手段阻断其作用”。

Arafat称还在继续分析血管紧张素是怎样影响VEGF的,通过怎样的信号通路发挥作用。她的研究小组还在研究血管紧张素对细胞增殖和程序性死亡的作用,希望能够建立相应的动物模型。
由于这些降压药已上市多年,安全性已得到证实,因此能够很快从动物实验进展到临床试验,这很令人鼓舞。

胰腺癌在美国是位于肿瘤引起死亡的第四位,每年有32000人死于胰腺癌。仅有5%的病例在确诊后生存超过1年。

 
 
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