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阻断CDK4可防止肝细胞脂肪变性

放大字体  缩小字体 发布日期:2016-07-04 13:18  浏览次数:88
摘 要:NAFLD是指非酒精因素的、多余脂肪在肝细胞内的沉积。正常情况下,肝脏内会存在一定量的脂肪,但如果肝脏所含脂肪达到肝脏重量的5

NAFLD是指非酒精因素的、多余脂肪在肝细胞内的沉积。正常情况下,肝脏内会存在一定量的脂肪,但如果肝脏所含脂肪达到肝脏重量的5-10%,则称为脂肪肝。治疗非酒精性脂肪性肝病(NAFLD),目前除了改变生活方式和减重,尚没有有效或安全的治疗方法。

近日,来自俄亥俄州辛辛那提儿童医院医学中心的研究人员发现,NAFLD小鼠模型和人类患者身上一种称为CDK4的蛋白水平升高。此外,使用药物(http://www.chemdrug.com/)阻断小鼠体内的该蛋白时,可显著减少肝脏脂肪变性的发展。该研究发表于《Cell Reports》杂志。

NAFLD发展的第一阶段为肝脏脂肪变性,进一步可发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH),最终发展为肝硬化或肝癌。NAFLD往往常见于超重或肥胖、糖尿病、高胆固醇或高甘油三酯的人群。此外,NAFLD还可能见于不良饮食习惯和快速减肥的个体。然而,即便没有这些危险因素,有些个体也可能发生NAFLD。

Timchenko教授表示,目前人们需要新的安全有效的治疗措施来治疗NAFLD。尽管目前正在进行的临床试验(http://www.chemdrug.com/sell/24/)显示,新的治疗方法显示出可喜的成果,但是仍存在严重的不良事件。

阻断CDK4可防止肝细胞脂肪变性

该研究的作者,辛辛那提儿童肝脏肿瘤生物学项目负责人Nikolai Timchenko教授指出,“该研究首次表明CDK4引发NAFLD的发生,抑制CDK4可预防并逆转NAFLD的第一阶段。”

研究人员发现,NAFLD小鼠模型和人类患者的CDK4蛋白水平较高,而CDK4水平升高可引发一连串的连锁反应,最终会导致肝细胞脂肪变性、纤维化和肝细胞癌(HCC)。

另一部分研究中,研究人员发现阻断CDK4可扰乱通路并可预防小鼠肝细胞脂肪变性的发展,此外,研究人员还发现,使用抑制剂flavopiridol和PD-0332991抑制脂肪变性小鼠的肝脏CDK4,可逆转其脂肪变性。

研究人员总结道,该研究确定了CDK4的升高或激活是引发NAFLD发生的关键。他们相信,该研究结果以及CDK4抑制剂的进一步研究,将为CDK4抑制剂用于阻止和逆转脂肪变性提供强有力的证据。

 
 
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