当前位置: 首页 » 招商 » 化工产品招商 » (只出口)吉非替尼原料
点击图片查看原图

(只出口)吉非替尼原料

  • 包装规格:1kg铝箔袋或25kg纸板桶
  • 产品含量:99%
  • 质量标准:企标
  • 发布日期:2019-06-27 16:10
  • 有效期至:长期有效
  • 招商区域:全国
  • 浏览次数4
  • 申请代理
 
【(只出口)吉非替尼原料】详细说明
"(只出口)吉非替尼原料一、产品简介
 
    基本信息
 
中文名称 :   克唑替尼
英文名称 :   Crizotinib
C A S  号 :   877399-52-5
EINECS号 :   638-814-9
分 子 式 :   C21H22Cl2FN5O
分 子 量 :   450.343
 
  
 
二、用途
克唑替尼是由美国辉瑞制药研发的一种针对非小细胞肺癌的靶向**药物,商品名赛可瑞,赛可瑞是肺癌靶向**领域内前沿和划时代的药物,2011年8月在美国获批上市,年底被写进国际上的肺癌**指南,作为ALK阳性患者的一线用药。与克唑替尼同时获得批准的还有配套的首个使用荧光原位杂交(FISH)的基因诊断方法—Vysis ALK Break Apart FISH Probe Kit,这是目前用于全球临床试验中检测NSCLC中EML4-ALK融合基因的方法。该检测将帮助确定可从克唑替尼**中受益的患者。
2013年2月25日,辉瑞公司宣布赛可瑞XALKORI(克唑替尼)胶囊于近日获得中国国家食品药品监督管理局(SFDA)批准,这是第一个用于经SFDA批准的检测方法确定的间变性淋巴瘤激酶(ALK)阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)患者**的药物。
赛可瑞揭开了肺癌个体化**的新篇章,使得医生能够对正确的患者提供正确的**。在赛可瑞临床试验中,试验方案要求患者肿瘤的生物标记物ALK融合基因检测结果为阳性,以提高对**做出反应的可能性。首次用于肺癌**的这种检测方法可以使研究者在预先筛选的患者人群中观察到良好的**效果。在两项多中心单臂临床试验 (试验A与试验B)中,对255 名局部晚期或转移的 ALK-阳性非小细胞肺癌(NSCLC)患者的研究表明,客观缓解率分别达到51%和61%。初步的流行病学研究表明,在非小细胞肺癌(NSCLC)中ALK阳性率大约为3-5%,意味着每年全球大约有28,000到46,000名 ALK阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)患者。
从非小细胞肺癌(NSCLC)中发现ALK 融合基因结果的发表到美国FDA 批准,赛可瑞的研发仅用了四年时间,这在肿瘤领域是一个重大的创举。此举再次说明了学术研究、制药、诊断与药政监管部门等各方面密切合作的重要性。从中国提交新药申请到今天SFDA审批通过,由于纳入了国家的药品审评中心的快速审批通道,整个过程仅耗时约11个月。
克唑替尼耐药是ALK基因重排阳性的非小细胞肺癌患者**中的一个主要问题。这种耐药通常会发生于克唑替尼用药**的1年内。其中1/3患者的抗药性是由ALK酪氨d酸激d酶基因突变或ALK基因扩增引起。色瑞替尼是第二代口服ALK酪氨d酸激d酶抑制剂的一种,它并不是作用于MET原癌基因,而是抑制胰岛素样生长因子1受体。在临床前模型中,色瑞替尼抑制ALK的抗肿瘤效果是克唑替尼的20倍。研究发现,色瑞替尼对克唑替尼耐受的中枢神经系统病变NSCLC同样有反应。色瑞替尼用于经克唑替尼**的NSCLC患者的中位无进展生存期为6.9个月,而用于未经克唑替尼**患者的中位无进展生存期为10.4个月。对部分患者进行初步的分子学分析发现,不论色瑞替尼的耐药机制是ALK依赖性还是非ALK依赖性,它都对大部分患者具有临床效益。这个发现提示:色瑞替尼可有效抑制ALK靶点,它有可能作用于一个未知的但与耐药性相关激酶,由此看来克唑替尼的耐药是能够被克服的。
  
说明:上述内容仅作为介绍具体须在专业人员指导下进行!!
 
购买吉非替尼原料*流程
 
Ⓐ联系业务经理 林生,确定所购产品、数量、价格及付款方式
Ⓑ签订合同
Ⓒ客户办款并告知收件信息
Ⓓ各部门签字并安排发货
Ⓔ货物出库
Ⓕ告知客户跟踪单号并跟踪
Ⓖ客户收件
Ⓗ后期回访
质量保证:
1)对于所有批号的产品,我们都会进行有效期1年后的留样,当客户提出异议时,我们可以做出快速反应。
2)对于客户购买的产品,随货都会附有我们的检验报告单原件一份,包括批号,日期,检测指标等。
2)如果您在使用中出现任何问题,欢迎随时与我们联系,我们会尽快帮你解决
 
行业资讯
卵巢透明细胞癌(OCCC)是卵巢癌种类中恶性程度高的一种,对化疗不敏感,预后不良。近日,美国University of North Carolina医学院的一群研究人员找到了OCCC发生的两个重要基因ARID1A和PIK3CA,当这两种基因同时发生突变,OCCC的发生率是100%。这篇研究发表在最近一期的
 
根据以前的癌症基因组测序的结果,研究人员已经知道ARID1A是很多肿瘤,包括OCCC的抑癌基因,并且在OCCC中突变率很高。不过最近研究发现,ARID1A单独突变不足以导致OCCC的行成,除非同时有另一个编码磷酸肌醇3-激酶催化亚基(phosphoinositide 3-kinase catalytic subunit)的基因—PIK3CA的超表达。在小鼠上沉默ARID1A同时激活PIK3CA后,小鼠发展出具有高度渗透性的肿瘤,与OCCC病理类型相似,出现血型腹水,最后生存期都未超过7.5周。随后科研人员在小鼠身上试验一种PI3K抑制药物BKM120,发现肿瘤生长得到抑制,小鼠的存活期显著延长。研究人员表示PIK3CA基因突变就如同一个控制细胞生长的催化剂,与ARID1A突变结合,就能使促癌作用加速。
 
不过为什么要两个突变结合就能发生100%的致癌效果?研究小组发现了一个关键因子,白细胞介素6(IL-6)参与这个过程。ARID1A与PIK3CA突变,导致IL-6生成过度。一般情况下,IL-6主要介导细胞信号参与炎症反应,但对肿瘤是否有作用还不甚清楚。不过研究人员猜测IL-6能促进OCCC的发展,并可能导致死亡。而ARID1A作为抑癌基因,能抑制这种作用。
 
总结来说,确定ARID1A和PIK3CA突变对OCCC发展的的作用能帮助未来研究新的卵巢癌药物,更可能作为一种新的肿瘤标志物,用于早期OCCC筛查或者预防。
 
最近提高乳腺癌对激素**的敏感性的新药的进展非常迅速,旧金山加利福尼亚大学乳腺肿瘤学和临床试验教育中心的主任、Helen Diller家庭综合癌症中心的医学教授Hope S. Rugo博士说道。在旧金山举行的2014年乳腺癌讨论会上,Rugo医生描述了这些有希望的药物及其对获得性耐药的效果。
 
克服乳腺癌内分泌**耐药的新药汇总.png
 
内分泌**的抵抗是激素受体阳性乳腺癌患者**中的一个障碍。这是由于肿瘤中和肿瘤环境中多重异质性改变造成的,包括雌激素受体-α的丢失和信号转导通路的上调。这些障碍中首先需要的处理是应用组蛋白脱乙酰化酶(HDAC)抑制剂,第二就是对抗PI3K/AKT/mTOR通路,抑制细胞周期素依赖性激酶(CDKs)和生长因子受体。Rugo提到。 
 
Rugo医生说道,这些策略中最有希望的药物是PI3K通路抑制剂、CDK 4/6通路抑制剂、HDAC抑制剂。她指出,我们仍迫切需要生物标志物来找出最有可能从这些新的方法中获益的肿瘤。
 
依维莫司+依西美坦
 
¬BOLERO-2试验中,将mTOR抑制剂依维莫司与依西美坦联用后,疾病进展率降低了50%。这导致美国食品与药物管理局(FDA)批准了这一联合方案用于非甾体类芳香化酶抑制剂**后进展的患者。因为毒性作用可能是依西美坦造成的,因此要努力找出预测性生物标志物,但是无所作为。
 
但是我们取得了一些进展。她强调,我们发现加入靶向药物后患者的预后得以改善。现在,我们进行下一步。
 
HDAC抑制剂+依西美坦
 
II期ENCORE 301试验评估了依西美坦±HDAC抑制剂恩替诺特**非甾体类芳香化酶抑制剂**后进展的患者的**。增加恩替诺特后,总生存期延长了10个月,从依西美坦单药**的19.8个月延长到联合**的28.1个月(风险比 [HR] = 0.59, P =0.04).
 
因为这些令人印象深刻的发现,FDA授予恩替诺特突破性**设计的称号。III期E2112试验将在600位转移性乳腺癌患者中进一步评估恩替诺特+依西美坦的**。重要的是,该研究中允许提前应用依维莫司。
 
应用HDAC抑制剂后,后来的改变会导致雌激素受体-α的丢失,使这一受体更难被抑制。组蛋白脱乙酰作用可以促进雌激素受体-α的再次转录,它也会打开DNA的结构,激活相关基因,她解释道。
 
为您推荐公司其他畅销产品:
克唑替尼
布格替尼
AP26113
阿西替尼
inc280
乐伐替尼e7080
804达克替尼
西地尼布
司美替尼
凡德他尼
尼达尼布
来那替尼
舒尼替尼
卡博替尼
达拉菲尼
依鲁替尼
3922劳拉替尼
巴瑞克替尼
埃罗替尼
帕布昔利布
WZ4002
X-369
2992阿法替尼
瑞格菲尼
吉非替尼
盐酸厄洛替尼
MK1775
BKM120
拉帕替尼
loxo-101
托法替尼
波奇替尼
色瑞替尼
BIBF-1120尼达尼布
埃罗替尼
艾乐替尼
帕纳替尼
奥沙利铂
BAT869
来那度胺
维罗非尼
博舒替尼
曲美替尼
EAI045
"
 
 
[ 招商搜索 ]  [ 加入收藏 ]  [ 告诉好友 ]  [ 打印本文 ]  [ 关闭窗口 ]

0条 [查看全部]  【(只出口)吉非替尼原料】相关评论

 
联系方式
 
查看联系方式
手机端打开
下载联系方式
 为保障信息发布人权益,禁止将获得的发布人联系方式用于任何非法用途,一切法律后果自负;
 发布人所发信息未经本网站进一步核实,使用前请必务核实信息的真实性,一切后果用户自行承担。
查看联系方式
 
该企业最新招商
 
同类招商
 
推荐招商