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脱氢表雄酮调节HepG2/GFP-HBx细胞p16基因甲基化及其与细胞周期和凋亡的相关性

放大字体  缩小字体 更新日期:2018-05-08  浏览次数:0
摘 要:目的探讨HBx与p16基因甲基化的关系,研究脱氢表雄酮(DHEA)对p16基因甲基化以及细胞周期和细胞凋亡的调节作用。方法以HepG2、HepG2/GFP和HepG2/GFP-HBx三种细胞为材料,采
  • 【题 名】脱氢表雄酮调节HepG2/GFP-HBx细胞p16基因甲基化及其与细胞周期和凋亡的相关性
  • 【作 者】吕元[1] 邓春平[1] 黄冰[2] 郭中敏[1] 钟翎[1]
  • 【机 构】[1]中山大学药学院,广东广州510006 [2]中山大学眼科中心,广东广卅I510060
  • 【刊 名】《中国实验动物学报》 2009年第17卷第3期,180-185页
  • 【关键词】p16基因 甲基化 脱氢表雄酮 HBx 细胞周期 细胞凋亡
  • 【文 摘】目的探讨HBx与p16基因甲基化的关系,研究脱氢表雄酮(DHEA)对p16基因甲基化以及细胞周期和细胞凋亡的调节作用。方法以HepG2、HepG2/GFP和HepG2/GFP-HBx三种细胞为材料,采用MTT法检测细胞生长;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;MSP-PCR检测p16基因甲基化水平。比较分析HBx与p16基因启动子甲基化、DHEA与各检测指标的关系。结果HepG2/GFP-HBx细胞与HepG2细胞和HepG2/GFP细胞相比,细胞的增殖速度提高(P〈0.05),G0/G1期细胞减少,S期细胞增多(P〈0.05),凋亡率降低(P〈0.05);HepG2/GFP-HBx细胞的p16基因启动子呈现高水平甲基化,HepG2和HepG2/GFP细胞呈现高水平非甲基化。100μmol/L的DHEA使三种细胞的增殖速度降低(P〈0.05),G0/G1期细胞增加,S期细胞减少(P〈0.05),凋亡率提高(P〈0.05)。DHEA可下调HepG2/GFP-HBx细胞的p16基因启动子甲基化水平,但对HepG2和HepG2/GFP细胞的p16基因启动子甲基化水平不产生影响。结论HBx引起肝癌细胞p16基因甲基化,并缩短细胞周期抑制细胞凋亡;DHEA可明显下调HBx引起的p16基因甲基化水平,延长细胞周期促进细胞凋亡,在无HBx基因整合的情况下,DHEA对肝癌细胞生长、细胞周期和凋亡的影响不通过p16基因甲基化的途径实现。
 
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  • (1) p16基因,甲基化,脱氢表雄酮,HBx,细胞周期,细胞凋亡
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