当前位置: 首页 » 资料 » 健康论文 » PI3K/AKT信号通路在全肝缺血再灌注大鼠肺损伤中的作用

PI3K/AKT信号通路在全肝缺血再灌注大鼠肺损伤中的作用

放大字体  缩小字体 更新日期:2018-05-08  浏览次数:10
摘 要:目的探讨磷脂酰肌醇-3激酶(P13K)/AKT通路在大鼠全肝缺血再灌注肺损伤中作用。方法本实验分两部分。(1)36只大鼠分别于肝缺血前与再灌注后不同时点处死取肺。(2)12只大鼠分成Wortmanni
  • 【题 名】PI3K/AKT信号通路在全肝缺血再灌注大鼠肺损伤中的作用
  • 【作 者】姜春玲[1] 赵东[2] 张卫星[1]
  • 【机 构】[1]北京大学深圳医院ICU,广东深圳518036 [2]北京大学人民医院麻醉科,北京100044
  • 【刊 名】《基础医学与临床》 2009年第6期,627-630页
  • 【关键词】P13K/AKT信号通路 缺血再灌注 肺损伤
  • 【文 摘】目的探讨磷脂酰肌醇-3激酶(P13K)/AKT通路在大鼠全肝缺血再灌注肺损伤中作用。方法本实验分两部分。(1)36只大鼠分别于肝缺血前与再灌注后不同时点处死取肺。(2)12只大鼠分成Wortmannin组与模型对照组。分别应用Western blot、原位末端转移酶(TUNEL)法与免疫组化法检测肺AKT、磷酸化AKT(p-AKT)表达、细胞凋亡与增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果(1)与缺血前相比,缺血再灌注后肺细胞凋亡指数显著增高;p-AKT/AKT与PCNA阳性指数呈双相变化;肺病理改变严重。(2)P―AKT/AKT与PCNA阳性指数成正相关;与凋亡指数呈负相关。(3)与模型对照组相比,Wortmannin组p-AKT/AKT与PCNA阳性指数显著降低,细胞凋亡指数显著增高,病理改变加重。结论P13K/AKT通路可能通过抑制凋亡、促进增殖对全肝缺血再灌注肺损伤发挥保护作用。
 
本文导航:
  • (1) P13K/AKT信号通路,缺血再灌注,肺损伤
  • 下一篇:鳖甲
  • 上一篇:暂无
 
[ 资料搜索 ]  [ 加入收藏 ]  [ 告诉好友 ]  [ 打印本文 ]  [ 关闭窗口 ]

 

 
推荐图文
推荐资料
热门关注