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心肌缺血-再灌注损伤与氧自由基关系的研究

放大字体  缩小字体 更新日期:2018-11-20  浏览次数:10
摘 要:目的:探讨氧自由基与心肌缺血-再灌注损伤的关系。方法:采用在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,于结扎冠状动脉前3min,静注超氧化物歧化酶(SOD)75U/kg或等体积生理盐水(NS),观察心肌缺血-再灌注
  • 【题 名】心肌缺血-再灌注损伤与氧自由基关系的研究
  • 【作 者】郭群 陈水英 张作明 姚秀娟
  • 【机 构】第四军医大学,西安710032
  • 【刊 名】陕西医学杂志, 2006(8): 932-933
  • 【关键词】心肌缺血/并发症 心肌再灌性损伤 丙二醛 超氧化物歧化酶
  • 【文 摘】目的:探讨氧自由基与心肌缺血-再灌注损伤的关系。方法:采用在体大鼠心肌缺血-再灌注模型,于结扎冠状动脉前3min,静注超氧化物歧化酶(SOD)75U/kg或等体积生理盐水(NS),观察心肌缺血-再灌注状态下心电图、心肌丙二醛(MDA)、SOD及Ca^2+的变化。结果:在缺血期,8/20动物发生心律失常。再灌后,缺血再灌组全部动物发生室性心律失常,其中90%为新发生或再灌后加重的心律失常,室性早博、室速、室颠发生率分别为100%、80%和40%;心肌MDA含量明显高于假手术组(P〈0.01);SOD活性从11.4±2.9降至6.9±1.6mmol/min・g・port(P〈0.01),Ca^2+含量由1.6±0.1增至2.0±0.2μmol/g(P〈0.01)。结论:心肌缺血-再灌注损伤与再灌后产生大量氧自由基有关。SOD可使室性心律失常发生率明显减少;降低MDA和Ca^2+的含量。
 
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