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人IL―4基因修饰增强瘤细胞特异性CTL杀伤活性机制初探

放大字体  缩小字体 更新日期:2018-05-06  浏览次数:9
摘 要:目的 探讨IL-4基因修饰瘤苗增强细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性的机制。方法 通过逆转录病毒载体pL-IL-4-SN将人IL-4基因导入肝癌细胞系HepG2细胞,以IL-4基因修饰瘤苗和野生
  • 【题 名】人IL―4基因修饰增强瘤细胞特异性CTL杀伤活性机制初探
  • 【作 者】李成荣 付劲蓉
  • 【机 构】深圳市儿童医院518026
  • 【刊 名】《中华微生物学和免疫学杂志》 2001年第21卷第3期,292-295页
  • 【关键词】白细胞介素4 基因修饰 CTL杀伤活性 细胞表面分子 肝癌 免疫疗法
  • 【文 摘】目的 探讨IL-4基因修饰瘤苗增强细胞毒性T淋巴细胞(CTL)杀伤活性的机制。方法 通过逆转录病毒载体pL-IL-4-SN将人IL-4基因导入肝癌细胞系HepG2细胞,以IL-4基因修饰瘤苗和野生型瘤细胞作刺激细胞诱导CTL反应,通过流式细胞仪检查肿瘤细胞表面分子表达。结果 IL-4基因修饰诱导瘤细胞表达MHCⅡ类抗原、B7-1及ICAM-1等细胞表面分子,对MHCⅠ类抗原表达无影响,其瘤苗诱导的CTL杀伤活性为罢生型瘤细胞的7倍(P<0.01),加入抗IL-4单克隆抗体(McAb)可完全阻断IL-4诱导的细胞表面分子表达,IL-4基因修饰瘤苗诱导CTL反应时培养上清可测及大量IL-2产生,抗IL-4或抗细胞表面分子的McAb可降低IL-2产生及抑制CTL反应。结论 IL-4基因修饰可能是通过诱导MHCⅡ类抗原等表达分子表达,促进IL-2产生而增强CTL杀伤活性。
 
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  • (1) 白细胞介素4,基因修饰,CTL杀伤活性,细胞表面分子,肝癌,免疫疗法
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