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HA308-317变构肽对HLA-DR4特异性T细胞活化的抑制作用

放大字体  缩小字体 更新日期:2018-11-21  浏览次数:13
摘 要:目的:研究流感病毒血凝素(HA)308-317变构肽对人类白细胞抗原(HLA)-DR4限制性Ⅱ型胶原(CII)特异性T细胞激活的抑制作用。方法:采用固相法合成3条HA308-317变构肽。流式细胞术分
  • 【题 名】HA308-317变构肽对HLA-DR4特异性T细胞活化的抑制作用
  • 【作 者】李霞 周强 李茹 栗占国
  • 【机 构】北京大学人民医院风湿免疫科,北京100044
  • 【刊 名】《中国免疫学杂志》 2005年第21卷第4期,299-303页,307页
  • 【关键词】HLA-DR4 变构肽 流感病毒血凝素 Ⅱ型胶原 T细胞激活
  • 【文 摘】目的:研究流感病毒血凝素(HA)308-317变构肽对人类白细胞抗原(HLA)-DR4限制性Ⅱ型胶原(CII)特异性T细胞激活的抑制作用。方法:采用固相法合成3条HA308-317变构肽。流式细胞术分析HA308-317变构肽与细胞表面HLA-DR4分子的结合作用;^3H掺人法检测HA308-317变构肽对CII263-272介导T细胞增殖的抑制作用;ELISA法检测上清液中IL-2的水平;流式细胞术分析细胞表面CD25和CD69的表达情况。结果:HA308-317变构肽能竞争性地抑制CII263-272与细胞表面HLA-DR4分子的结合;HA308-317变构肽抑制了CU263-272诱导的T细胞增殖和IL-2的分泌;与CII263-272相比,HA308-317变构肽诱导T细胞表面CD25或CD69的表达减弱。结论:替换HA308-317多肽中与T细胞受体结合的氨基酸形成的HA变构肽不改变其与HLA-DR4的结合能力,但它们抑制T细胞的活化。在T细胞介导的自身免疫病中,变构肽的应用可能是一种新的治疗策略。
 
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