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共刺激分子4-1BBL高表达与肿瘤免疫逃逸关系的研究

放大字体  缩小字体 更新日期:2018-05-06  浏览次数:9
摘 要:目的:观察高表达4-1BBL的HL-60细胞培养上清液对人淋巴细胞活化、增殖、IL-2分泌及凋亡诱导作用的影响;分析阻断4.1BB/4-1BBL信号对肿瘤细胞增殖、细胞因子分泌的影响,揭示肿瘤的免疫逃
  • 【题 名】共刺激分子4-1BBL高表达与肿瘤免疫逃逸关系的研究
  • 【作 者】张克昌 吴俊英 李柏青
  • 【机 构】[1]蚌埠医学院临床检验诊断学实验中心,蚌埠233030 [2]蚌埠医学院免疫学教研室,蚌埠233030
  • 【刊 名】《中国免疫学杂志》 2009年第25卷第10期,903-907页
  • 【关键词】肿瘤细胞 淋巴细胞 4-1BBL 免疫逃逸
  • 【文 摘】目的:观察高表达4-1BBL的HL-60细胞培养上清液对人淋巴细胞活化、增殖、IL-2分泌及凋亡诱导作用的影响;分析阻断4.1BB/4-1BBL信号对肿瘤细胞增殖、细胞因子分泌的影响,揭示肿瘤的免疫逃逸机制。方法:将不同浓度的HL-60肿瘤细胞培养上清液与体外分离的人淋巴细胞共培养,MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测免疫表型、细胞因子分泌及细胞凋亡;ELISA法检测IL-2分泌水平;用抗4-1BBL单抗作用后,观察对HL-60细胞增殖及细胞因子分泌的影响。结果:不同的肿瘤细胞株表面均有4-1BBL表达,但表达水平不同;HL-60细胞培养上清液对淋巴细胞活化没有明显影响(P〉0.05),但能明显抑制淋巴细胞增殖(P〈0.01)和IL-2分泌(P〈0.05),诱导淋巴细胞凋亡(P〈0.05)。抗4-1BBL单抗能抑制HL-60细胞增殖和TGF-β的分泌(P〈0.05)。结论:HL-60细胞高表达4-1BBL具有反向调节作用,可通过促进肿瘤细胞增殖及TGF-β分泌等抑制淋巴细胞功能,从而使之逃避宿主的免疫监视。
 
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