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血管紧张素Ⅱ对人内皮细胞转录因子NF-kB的激活机制及其对血小板源生长因子B链基因转录的影响

放大字体  缩小字体 更新日期:2018-11-21  浏览次数:17
摘 要:目的:研究血管紧张素Ⅱ对ECV304细胞中转录因子NF-kB的作用和对血小板源生长因子B链(PDGF-B)基因表达的影响。方法:采用电泳迁移率移动分析(EMSA),免疫组织化学方法,共聚焦显微镜及金颗
  • 【题 名】血管紧张素Ⅱ对人内皮细胞转录因子NF-kB的激活机制及其对血小板源生长因子B链基因转录的影响
  • 【作 者】李皓 尹鸿操 等
  • 【机 构】中国医学科学院中国协和医科大学基础医学研究所病理研究室,北京100005
  • 【刊 名】《中华病理学杂志》 2001年第30卷第4期,276-280页
  • 【关键词】血管紧张素Ⅱ 内皮 NF-kB 血小板源生长因子
  • 【文 摘】目的:研究血管紧张素Ⅱ对ECV304细胞中转录因子NF-kB的作用和对血小板源生长因子B链(PDGF-B)基因表达的影响。方法:采用电泳迁移率移动分析(EMSA),免疫组织化学方法,共聚焦显微镜及金颗粒标记免疫电镜技术;荧光素酶报告基因与变异型激酶质粒共转染的方法及Northern印迹法研究血管紧张素Ⅱ激活ECV304细胞NK-kB的信号传递路径和检测了血管紧张素Ⅱ刺激前后ECV304细胞PGF-BmRNA的表达水平。结果:血管紧张素Ⅱ刺激后,在ECV304细胞内有NK-kB的激活及核易位过程,应用免疫荧光聚集显微镜,免疫镜及Northern印迹等方法均可观察到PDGF-B或其基因表达增高。变异型激酶质粒IKKa-KM,IKKβ-KM及NIK-Km可抑制经血管紧张素Ⅱ刺激的转染细胞内与NF-kB启动相连的荧光素酶的表达。结论:血管紧张素Ⅱ可激活胞质内NK-kB并出现核易位,激酶NIK、IKKα和IKKβ参与了此信号传递路径,血管紧张素Ⅱ刺激后PDGF-B链mRNA水平增高。
 
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