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负向调节多药耐药基因1转录逆转肿瘤细胞多药耐药

放大字体  缩小字体 更新日期:2018-05-06  浏览次数:3
摘 要:目的 研究负向调节肿瘤细胞多药耐药基因1(mdr-1)转录激活部位对其多药耐药的逆转作用。方法 多种ASODN/质脂体复合物转染乳腺癌耐药细胞株后,逆转录-聚合酶链反应(RT―PCR)检测细胞的多药耐
  • 【题 名】负向调节多药耐药基因1转录逆转肿瘤细胞多药耐药
  • 【作 者】高鹏 周庚寅 殷钢 王志富 刘文君 林晓燕
  • 【机 构】[1]山东大学医学院病理学教研室,济南250012 [2]齐鲁医院,济南250012
  • 【刊 名】《中华病理学杂志》 2003年第32卷第6期,563-566页
  • 【关键词】多药耐药基因1 基因转录 肿瘤细胞 多药耐药 逆转录-聚合酶链反应 细胞培养
  • 【文 摘】目的 研究负向调节肿瘤细胞多药耐药基因1(mdr-1)转录激活部位对其多药耐药的逆转作用。方法 多种ASODN/质脂体复合物转染乳腺癌耐药细胞株后,逆转录-聚合酶链反应(RT―PCR)检测细胞的多药耐药-1 mRNA、免疫组织化学标记链霉素卵白素生物素法(LSAB)检测细胞P-糖蛋白表达、罗丹明123外排实验检测P-糖蛋白的转运功能。结果 转染反义寡核苷酸(ASODN)48h后,封闭MA区(主要转录起始部位)、MI区(次要转录起始部位)、C区(CAAT盒子)、G区(GC盒子)实验细胞的mdr―1指数分别为1.4、1.9、1.6、2.1,P-糖蛋白表达阳性率分别为14%、43%、26%、39%,罗丹明相对荧光强度分别为125%、83%、102%、77%。其中封闭MA区和C区实验细胞与耐药细胞的差异有显著性P<0.05。结论 封闭mdr―1启动子的主要转录起始部位和启动子上游的CAAT盒子可降低肿瘤细胞mdr―1 mRNA和P-糖蛋白含量,抑制其转运功能。负向调节肿瘤细胞的这些转录调节部位可通过抑制mdr―1 mRNA的转录逆转其多药耐药。封闭mdr―1启动子的次要转录起始部位和上游的GC盒子则无明显作用。
 
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  • (1) 多药耐药基因1,基因转录,肿瘤细胞,多药耐药,逆转录-聚合酶链反应,细胞培养
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