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转染Smad7基因的大鼠肾系膜细胞基质金属蛋白酶2及其组织抑制因子2表达的改变

放大字体  缩小字体 更新日期:2018-11-21  浏览次数:0
摘 要:目的 通过对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MsC)转染Smad 7基因,观察转染阳性细胞克隆基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制因子2(TIMP-2)表达的改变,以进一步阐明
  • 【题 名】转染Smad7基因的大鼠肾系膜细胞基质金属蛋白酶2及其组织抑制因子2表达的改变
  • 【作 者】于鸿 王小刚 汪怡 陈琦 张秀荣 郭慕依
  • 【机 构】复旦大学上海医学院病理学系200032
  • 【刊 名】《中华病理学杂志》 2003年第32卷第6期,544-547页
  • 【关键词】基因转染 Smad7基因 大鼠 肾系膜细胞 基质金属蛋白酶2 组织抑制因子2 肾组织纤维化
  • 【文 摘】目的 通过对大鼠肾小球系膜细胞(mesangial cell,MsC)转染Smad 7基因,观察转染阳性细胞克隆基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其组织抑制因子2(TIMP-2)表达的改变,以进一步阐明Smad 7阻断肾组织纤维化过程的作用机制。方法 经脂质体介导将含有Smad 7重组表达质粒转染大鼠MsC,用G418筛选及Western印迹分析、逆转录-聚合酶链反应(RT―PCR)法鉴定;又分别采用Western印迹分析、酶谱分析法和RT―PCR法,检测转染阳性细胞克隆MMP-2和TIMP-2表达改变。结果 成功建立高表达Smad 7的阳性MsC克隆(S-22,S-26),并证实其MMP-2蛋白分泌和酶活性均明显升高,而TIMP-2 mRNA及其蛋白的表达则被明显抑制。阳性MsC克隆S-22,S-26细胞分泌MMP-2比对照组高约3.8倍(P<0.01);S-22与S-26细胞TIMP-2蛋白表达约为对照组48%(P<0.05)。结论 Smad 7可能通过增强肾组织内MMP-2酶活性和抑制TIMP-2的生成而起到减轻肾组织纤维化进展的作用。
 
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