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科学家发现抗坏血酸盐(维生素C)水平低和肿瘤加速形成之间的分子机制

放大字体  缩小字体 发布日期:2017-08-23  来源:科技日报  浏览次数:0
摘 要:英国《自然》杂志21日在线发表的一篇癌症研究论文称,科学家发现了抗坏血酸盐(维生素C)水平低和肿瘤加速形成之间的分子机制。血

英国《自然》杂志21日在线发表的一篇癌症研究论文称,科学家发现了抗坏血酸盐(维生素C)水平低和肿瘤加速形成之间的分子机制。血液中抗坏血酸盐水平极低的小鼠,体内造血干细胞的造血频率和功能都会大大提高,因此导致白血病加速形成,其部分原因是肿瘤抑制基因——Tet2被抑制造成的。

流行病学数据证明,抗坏血酸盐水平低的人患癌风险可能更高,白血病病人的抗坏血酸盐水平通常也比健康(http://www.chemdrug.com/article/7/)个体的更低。然而,这些联系背后的分子原理并不为人所知。

此次,美国得克萨斯大学西南医学中心科学家肖恩·莫里森及其同事,建立了一种灵敏度很高的代谢组学技术,来分析(http://www.chemdrug.com/sell/76/)脱离组织的罕见细胞群的新陈代谢状况,并用它来研究人体和小鼠的造血干细胞。他们发现,每个细胞类型都有一套独特的代谢系统,人类和小鼠的造血干细胞中的抗坏血酸盐水平都特别高,但随着细胞分化,其水平逐渐降低。

人类只能通过食物获取抗坏血酸盐,但是小鼠能够在肝脏中合成(http://www.chemdrug.com/article/8/)抗坏血酸盐。团队研究的小鼠经过改造,失去了制造抗坏血酸盐的能力,因此必须通过食物来获得抗坏血酸盐以保持健康。这些小鼠的造血干细胞的数量和功能明显提高,对名为Tet2的肿瘤抑制基因的功能产生消极影响,这在一定程度上使小鼠产生与白血病有关的变异,加速白血病形成。

 
 
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