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RAS的抗高血压药物使用与神经原纤维缠结减少相关

放大字体  缩小字体 发布日期:2016-11-02  浏览次数:0
摘 要:最近一项新的研究表明,与非RAS降压药相比,靶向肾素血管紧张素系统(RAS)的抗高血压药物使用与神经原纤维缠结减少相关,提示可

最近一项新的研究表明,与非RAS降压药相比,靶向肾素血管紧张素系统(RAS)的抗高血压药物(http://www.chemdrug.com/)使用与神经原纤维缠结减少相关,提示可能存在延缓阿尔茨海默病进展的机制。

作者报告,服用靶向RAS的降压药至少3年的患者不太可能从轻度认知障碍[MCI]转变为阿尔茨海默病,而且显示有更少的神经原纤维缠结。

既往Journal of the American Geriatric Society发表的一项研究已经发现,服用靶向RAS药物至少3年的患者与非使用者相比,进展为阿尔茨海默病的可能更小(P = .04),痴呆测评表现下降缓慢(P =.01)。

在这项新研究中研究者进一步研究了这些作用背后的机制。新研究在美国神经病学协会(ANA)2016年会上呈现。

研究包括83例来自拉什大学阿尔茨海默病中心患者的尸检神经病理学信息,这些患者基线时有MCI,基线时和至少连续两次随访时都服用降压药物,其中38例患者服用RAS药物,45例服用非-RAS药物。

这些患者的人口学特征无显著差异;32%为男性,黑人占比9.2%,基线时简易精神状态量表得分平均为26分,平均年龄82岁;28%为APOE4-阳性。

研究期间有14例患者转变为阿尔茨海默病。与既往研究结果一致,服用RAS药物患者(3例,7.9%)进展为阿尔茨海默病的可能显著低于非-RAS使用者(11例,24.4%;P = .02)。

尤其是,服用RAS药物者的神经原纤维缠结明显少于-非RAS使用者(P = .03),且差异见于所有预先指定的大脑感兴趣区,包括内嗅皮层(P = .04)和海马CA1区(P =.01)。

两组在其他神经病理测量中没有显著差异,包括脑重量、淀粉样蛋白负担、CERAD标准或Braak标准、弥漫性斑块或小动脉硬化。

虽然两组的血压或血脂水平没有差异,但RAS使用组中有更多的糖尿病(P = .01)。在后续的研究中,研究者正在评估RAS降压药物在伴有阿尔茨海默病家族史非裔美国人中的作用。如果这些结果得以复制,当前研究的结果可能有重要的临床意义。

Steven M. Greenberg(哈佛医学院)表示,这些结果表明RAS药物延缓痴呆进展的机制一定程度上增加了减缓神经原纤维缠结形成的可能性。如果这一机制能够被证实会大大增加预防这一重要病理变化的潜在治疗方法。

 
 
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