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神经调节素对猕猴脑缺血再灌注损伤的干预作用

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-07  浏览次数:2
摘 要:目的探讨神经调节素-1β(NRG-1β)对猕猴脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法成年健康猕猴12只,经股动脉介入手术,将微球囊导管插入大脑中动脉阻断其血流,建立大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型。
  • 【题 名】神经调节素对猕猴脑缺血再灌注损伤的干预作用
  • 【作 者】张睿 李琴 王涛 杜芳 郭云良
  • 【机 构】青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所,266003
  • 【刊 名】《中华医学杂志》 2009年第89卷第19期,1361-1364页
  • 【关键词】神经调节素 脑缺血 再灌注 弥散加权成像 猕猴
  • 【文 摘】目的探讨神经调节素-1β(NRG-1β)对猕猴脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法成年健康猕猴12只,经股动脉介入手术,将微球囊导管插入大脑中动脉阻断其血流,建立大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型。治疗组动物于缺血2h再灌注前经微球囊导管注射NRG―1β,对照组同步给予等量的生理盐水,然后退出微球囊导管实现再灌注22h。应用Task―oriented评分评价动物的神经行为功能、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和磁共振成像(MRI)检测脑梗死体积的变化。结果对照组动物脑缺血2h即出现神经功能缺损表现,再灌注22h(60-4-16)未见显著性变化;NFG-1β治疗后(61±16)未能明显改善猕猴神经功能(P〉0.05)。对照组动物脑缺血2h在MRI弥散加权成像(DWI)即出现高信号区,但T1、T2相表现不明显;再灌注22h在相应部位出现典型的T1低信号、T2高信号区,DWI高信号增强,TTC染色显示明显的缺血病灶。NFG-1β组T1、T2和DWI的异常信号区和TTC脑梗死体积未见明显减小(P〉0.05)。结论NRG-1β对脑缺血再灌注损伤的保护作用有待于进一步研究。
 
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