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多西环素对脂多糖-帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元的保护作用

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-07  浏览次数:2
摘 要:目的探讨多西环素对脂多糖(LPS)-帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺能神经元的保护作用及其机制。方法动物随机分为3组:正常对照组、LPS组和多西环素干预组;采用LPS黑质内立体定向注射建立PD模型;免疫
  • 【题 名】多西环素对脂多糖-帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元的保护作用
  • 【作 者】王普清[2] 孙圣刚[1] 乔娴[1]
  • 【机 构】[1]华巾科技大学同济医学院附属协和医院神经科,430022 [2]湖北省襄樊市第一人民医院神经科
  • 【刊 名】《中华医学杂志》 2009年第89卷第19期,1346-1350页
  • 【关键词】多西环素 神经保护 小胶质细胞 主要组织相容性复合物Ⅱ 多巴胺能神经元
  • 【文 摘】目的探讨多西环素对脂多糖(LPS)-帕金森病(PD)模型大鼠多巴胺能神经元的保护作用及其机制。方法动物随机分为3组:正常对照组、LPS组和多西环素干预组;采用LPS黑质内立体定向注射建立PD模型;免疫组化染色法观察多西环素干预前后黑质多巴胺能神经元和MHCⅡ阳性小胶质细胞的变化;高效液相色谱-电化学检测仪检测纹状体多巴胺(DA)、DOPAC(二羟苯乙酸)含量的变化;Western印迹检测黑质小胶质细胞MHCⅡ(主要组织相容性复合物Ⅱ)蛋白的表达。结果多西环素干预后,黑质残存多巴胺神经元由LPS组的38%±5%上升到79%±4%(P〈0.01);纹状体DA及DOPAC含量分别由LPS组的4.89±0.27和0.70±0.07上升到7.00±0.34和1.10±0.10(P〈0.01);腹腔注射阿朴吗啡诱导动物旋转的平均圈数由LPS组的(208±14)次/30min减少到(80±12)次/30min(P〈0.01);而黑质致密部MHC1I阳性细胞数量由LPS组的835±82减少到354±59(P〈0.01);Western印迹检测MHCU蛋白的表达也明显减少。结论多西环素能够抑制LPS诱导的黑质多巴胺能神经元变性,它可以通过下调小胶质细胞MHC1I的表达来实现其神经保护作用。
 
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  • (1) 多西环素,神经保护,小胶质细胞,主要组织相容性复合物Ⅱ,多巴胺能神经元
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