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细胞外信号调节激酶通路在帕金森病运动并发症中的作用

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-07  浏览次数:1
摘 要:目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路在左旋多巴诱发的运动并发症中的作用。方法通过6一羟多巴胺立体定向注射至大鼠前脑内侧前脑束建立帕金森病(PD)动物模型。对建模成功的PD大鼠每日2次左旋多巴(50
  • 【题 名】细胞外信号调节激酶通路在帕金森病运动并发症中的作用
  • 【作 者】孔敏[1] 巴茂文[2] 刘振国[1]
  • 【机 构】[1]上海交通大学医学院附属新华医院神经内科,200092 [2]山东省烟台市毓磺顶医院神经内科
  • 【刊 名】《中华神经科杂志》 2009年第42卷第5期,306-309页
  • 【关键词】帕金森病 细胞外信号调节MAP激酶类 磷酰化 疾病模型 动物
  • 【文 摘】目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)通路在左旋多巴诱发的运动并发症中的作用。方法通过6一羟多巴胺立体定向注射至大鼠前脑内侧前脑束建立帕金森病(PD)动物模型。对建模成功的PD大鼠每日2次左旋多巴(50mg/kg加12.5mg/kg苄丝肼)腹腔注射,持续22d。在第23天注射左旋多巴前,给予PD大鼠ERK特异性的抑制剂PD98059处理。评估旋转反应时间及剂峰旋转圈数,采用蛋白免疫印迹法检测纹状体区ERK1/2磷酸化表达情况。结果长期使用左旋多巴处理使PD大鼠损伤侧纹状体ERK1/2磷酸化水平显著增强(155.6%±6.5%),而PD98059可明显降低ERK1/2磷酸化水平(85.4%±5.6%)。同时,PD98059逆转了左旋多巴所诱导的PD大鼠旋转时间的缩短,减少了剂峰旋转次数。此外,蛋白激酶C(PKC)抑制剂能部分减轻ERKI/2磷酸化水平(101.2%±6.2%,与左旋多巴+溶剂组相比较t=3.2,P〈0.05)。结论PD运动并发症的发生可能与纹状体ERK通路的激活有关,并且ERK通路的激活部分是PKC所依赖的;抑制ERK通路活性的药物可能是治疗PD运动并发症的一种新的治疗方式。
 
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