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氯通道阻滞剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤致心肌细胞凋亡的作用

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:0
摘 要:目的本研究应用大鼠在体心肌缺血再灌注损伤(I/RI)动物模型,观察氯通道阻滞剂DIDS(4,4'-disothiocya-nostibibene-2,2'-disulfonic acid)对心肌细胞凋
  • 【题 名】氯通道阻滞剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤致心肌细胞凋亡的作用
  • 【作 者】陈涛 雷兰萍 周和平 金振晓
  • 【机 构】第四军医大学第一附属医院心血管外科 西安710032
  • 【刊 名】《中国体外循环杂志》2011年 第2期 85-88页 共4页
  • 【关键词】缺血再灌注损伤 氯离子通道 凋亡 PI3K/Akt
  • 【文 摘】目的本研究应用大鼠在体心肌缺血再灌注损伤(I/RI)动物模型,观察氯通道阻滞剂DIDS(4,4'-disothiocya-nostibibene-2,2'-disulfonic acid)对心肌细胞凋亡的作用以及与磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路可能存在的相互作用,明确DIDS心肌保护作用的可能机制。方法 75只大鼠随机分成5组:假手术组,I/RI组,I/RI+DIDS(14 mg/kg),I/RI+LY294002(PI3K-Akt特异性阻断剂),I/R+DIDS+LY294002组。TTC染色检测心肌梗死范围;TUNEL法测定细胞凋亡;Caspase-3试剂盒检测caspase-3活性;免疫印迹法检测p-Akt水平。结果与I/R组比较DIDS可以减少心肌梗死范围(各组n=4,P〈0.01),可以明显抑制心肌细胞凋亡(各组n=5,P〈0.01),降低凋亡效应子caspase-3活性(各组n=5,P〈0.01),提高I/RI心肌的p-Akt水平(各组n=5,P〈0.01),LY294002可以部分阻断这些作用,LY294002自身并无减少心肌梗死范围的作用。结论氯离子通道阻滞剂DIDS对缺血再灌注损伤的心肌具有保护作用,其作用部分是通过PI3K/Akt信号通路来实现的。
 
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