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自噬信号因子P70S6K参与Cox7a2调控睾酮生成机制研究

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:0
摘 要:目的:研究Cox7a2对TM3Leydig细胞睾酮生成的影响以及涉及其中的自噬调控信号的作用。方法:构建Cox7a2荧光表达载体,转染TM3Leydig细胞。ELISA测定睾酮水平,Western印迹
  • 【题 名】自噬信号因子P70S6K参与Cox7a2调控睾酮生成机制研究
  • 【作 者】陈亮 贾金铭 钟伟 张艳蕾 吕健 王洪武 周正 王明晓 辛钟成 郭应禄
  • 【机 构】国家安全生产监管总局煤炭总医院 北京100028 中国中医科学院广安门医院 北京100054 北京大学第一医院 北京100034
  • 【刊 名】《中华男科学杂志》2011年 第4期 291-295页 共5页
  • 【关键词】Cox7a2睾酮 类固醇合成快速调节蛋白 P70S6K 自噬
  • 【文 摘】目的:研究Cox7a2对TM3Leydig细胞睾酮生成的影响以及涉及其中的自噬调控信号的作用。方法:构建Cox7a2荧光表达载体,转染TM3Leydig细胞。ELISA测定睾酮水平,Western印迹检测Cox7a2对睾酮合成快速调节蛋白StAR表达和自噬调控因子P70S6K磷酸化水平的影响。结果:在TM3Leydig细胞中,LH刺激能增加促进StAR蛋白表达,增加睾酮合成水平。Cox7a2在TM3小鼠睾丸Leydig细胞中抑制P70S6K磷酸化水平,降低StAR蛋白的表达,进而抑制LH诱导的睾酮合成。结论:Cox7a2通过抑制快速调节蛋白StAR的表达减少LH诱导的睾酮分泌,这至少和Cox7a2抑制自噬调控因子P70S6K有关。
 
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  • (1) Cox7a2睾酮,类固醇合成快速调节蛋白,P70S6K,自噬
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