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NF-κB抑制剂对前列腺癌PC-3细胞STAT3核转位的影响

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:0
摘 要:目的:观察IL-6刺激后的前列腺癌PC-3细胞STAT3和NF-KB的表达情况;验证NF-KB抑制剂咖啡酸苯乙基酯(CAPE)对PC.3细胞IL-6和STAT3表达的影响。方法:20ng/mlIL-6
  • 【题 名】NF-κB抑制剂对前列腺癌PC-3细胞STAT3核转位的影响
  • 【作 者】李春燕 赵华新 张西 储黎 方珏敏 韩慧 刘希 许青
  • 【机 构】同济大学附属第十人民医院肿瘤科 上海200072
  • 【刊 名】《中华男科学杂志》2013年 第6期 487-494页 共8页
  • 【关键词】前列腺癌 PC-3细胞 白细胞介素6 肿瘤坏死因子α 信号传导子与转录活化子3 核转录因子κB 咖啡酸苯乙基酯
  • 【文 摘】目的:观察IL-6刺激后的前列腺癌PC-3细胞STAT3和NF-KB的表达情况;验证NF-KB抑制剂咖啡酸苯乙基酯(CAPE)对PC.3细胞IL-6和STAT3表达的影响。方法:20ng/mlIL-6分别作用于PC-3细胞0、5、10、20、30、45min后,Western印迹和实时荧光定量PCR检测STAT3和NF-KB蛋白和mRNA水平的表达差异;流式细胞技术检测细胞周期。采用TNF-α或TNF-α联合CAPE作用于PC-5细胞,收集培养液上清,ELISA检测IL-6的表达;同时用Western印迹检测p-STAT3的表达。结果:IL-6刺激PC-3细胞后,p-STAT3蛋白的表达明显上调,细胞增殖指数明显增高。TNF-α作用于PC-3细胞后,培养液中IL-6的表达上调,同时p-STAT3蛋白的表达亦上调(P〈0.05)。CAPE联合TNF-α作用于PC-3细胞后,培养液中IL-6的表达及p-STAT3蛋白的表达均明显低于TNF-d作用后的表达水平(P〈0.05)。结论:CAPE能抑制TNF-α引起的IL-6的分泌,从而抑制IL-6引起的STAT3核转位;通过CAPE抑制NF-KB表达,继而影响STA33等相关细胞信号传导途径,可能成为前列腺癌治疗的一条新途径。
 
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  • (1) 前列腺癌,PC-3细胞,白细胞介素6,肿瘤坏死因子α,信号传导子与转录活化子3,核转录因子κB,咖啡酸苯乙基酯
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