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罗格列酮经p38MAPK通路下调胃癌细胞基质金属蛋白酶2表达

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:0
摘 要:在我国,胃癌的死亡率居各类恶性肿瘤之首,侵袭和转移是其主要致死原因。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子,与恶性肿瘤的关系已越来越引起人们的关注。以罗格列酮为代表的唑烷
  • 【题 名】罗格列酮经p38MAPK通路下调胃癌细胞基质金属蛋白酶2表达
  • 【作 者】贺青 庞瑞萍
  • 【机 构】中山大学附属第六医院消化内科 广州510655 中山大学中山医学院生理教研室
  • 【刊 名】《中华内科杂志》2010年 第1期 55-56页 共2页
  • 【关键词】基质金属蛋白酶2 罗格列酮 胃癌细胞 p38MAPK 过氧化物酶体增殖物激活受体 PPARγ激动剂 SGC-7901细胞 MMP-2表达
  • 【文 摘】在我国,胃癌的死亡率居各类恶性肿瘤之首,侵袭和转移是其主要致死原因。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)是一类由配体激活的核转录因子,与恶性肿瘤的关系已越来越引起人们的关注。以罗格列酮为代表的唑烷二酮类化合物是一类高亲和力PPARγ激动剂,临床用作胰岛素增敏剂。研究证实PPAR3,激动剂对多种肿瘤细胞具有抑制作用,我们前期研究已经发现罗格列酮能够通过非PPA阶依赖途径抑制来源于胃癌转移瘤的SGC-7901细胞的侵袭转移,并可下调基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达。本研究拟在此基础上探讨罗格列酮下调MMP-2表达的分子机制。
 
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  • (1) 基质金属蛋白酶2,罗格列酮,胃癌细胞,p38MAPK,过氧化物酶体增殖物激活受体,PPARγ激动剂,SGC-7901细胞,MMP-2表达
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