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血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素作用机制的研究

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:0
摘 要:目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对L6大鼠成肌细胞的胰岛素信号传导的影响,探讨AngⅡ影响胰岛素信号传导通路的可能机制。方法培养及诱导分化IJ6细胞,根据AngⅡ或JAK2-PKA抑制剂H89干预的不
  • 【题 名】血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素作用机制的研究
  • 【作 者】闫朝丽 任小燕 孟兴凯 胡康洪 苏秀兰 张嘉玲
  • 【机 构】内蒙古医学院附属医院内分泌科 呼和浩特010050 内蒙古医学院附属医院普通外科 内蒙古医学院附属医院临床医学研究中心 中国科学院武汉病毒研究所病毒RNA结构与功能关系学科组 武汉430040
  • 【刊 名】《中华内分泌外科杂志》2011年 第5期 313-316页 共4页
  • 【关键词】L6 血管紧张素Ⅱ H89 胰岛素受体底物1 葡萄糖转运蛋白4
  • 【文 摘】目的研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对L6大鼠成肌细胞的胰岛素信号传导的影响,探讨AngⅡ影响胰岛素信号传导通路的可能机制。方法培养及诱导分化IJ6细胞,根据AngⅡ或JAK2-PKA抑制剂H89干预的不同,将其分为4组:对照组、胰岛素组、胰岛素+AngⅡ组及胰岛素+AngⅡ+H89组。采用RT-PCR方法检测IRS1、GLUT4mRNA的表达水平,Westernblot方法检测IRS1、ptyr_IRS1、总蛋白和膜蛋白中GLUT4的蛋白表达。结果RT―PCR检测4组间GLUT4mRNA表达差异无统计学意义(P〉0.05),后3组间IRSImRNA表达差异无统计学意义(P〉0.05),但均较对照组增加(P〈0.05)。Westernblot检测后3组IRS1、ptyr_IRS1、膜蛋白中GLUT4表达均较对照组升高(P〈0.05),而3组间IRSl表达差异无统计学意义(P〉0.05),4组间GLUT4表达差异无统计学意义(P〉0.05),胰岛素+Angll+H89组ptyr_IRSI、GLUT4较胰岛素+AngⅡ组表达增加(P〈0.05),较胰岛素组表达减少(P〈0.05)。结论AngⅡ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路抑制IRS1的酪氨酸磷酸化,抑制GLUT4由胞浆转移至胞膜,进而导皲哺岛素括精.
 
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  • (1) L6,血管紧张素Ⅱ,H89,胰岛素受体底物1,葡萄糖转运蛋白4
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