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碘过量和甲状腺球蛋白免疫诱发NOD小鼠甲状腺炎的病变特征

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:0
摘 要:目的观察碘过量和甲状腺球蛋白(b)免疫诱发甲状腺炎的病变特点,进一步了解碘过量在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用机制。方法选用NOD小鼠,饮0.05%碘化钠(NaI)水和(或)Tg皮下免疫。观察甲状腺形
  • 【题 名】碘过量和甲状腺球蛋白免疫诱发NOD小鼠甲状腺炎的病变特征
  • 【作 者】于秀杰 李庆欣 刘凤华 刘泽兵 臧晓怡 孙云 李兰英
  • 【机 构】天津医科大学内分泌研究所细胞病理室 卫生部及天津市激素与发育重点实验室
  • 【刊 名】《中华内分泌代谢杂志》2009年 第3期 269-273页 共5页
  • 【关键词】碘过量 甲状腺炎 细胞凋亡 淋巴细胞增殖
  • 【文 摘】目的观察碘过量和甲状腺球蛋白(b)免疫诱发甲状腺炎的病变特点,进一步了解碘过量在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用机制。方法选用NOD小鼠,饮0.05%碘化钠(NaI)水和(或)Tg皮下免疫。观察甲状腺形态学改变和细胞凋亡情况;检测血清中TT4、TSH、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)水平;检测颈部淋巴结和脾脏淋巴细胞对Tg刺激的增殖反应和脾脏细胞培养上清中白细胞介素4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ)水平;实时荧光定量PCR法检测甲状腺组织内IL-4、IFN-γ、趋化因子配体10(CXCL10)、细胞间黏附因子1(ICAM-1)mRNA的表达。结果碘过量组甲状腺滤泡扩张、胶质潴留;大量淋巴细胞浸润和结构破坏;滤泡上皮细胞凋亡数量增加(34.66±2.78vs5.11±0.62,P〈0.01);总T4下降、TSH升高,无自身抗体产生;淋巴结和脾脏细胞对b刺激增殖实验呈阳性反应,脾脏细胞上清中IL4水平无升高,而IFN-γ升高[(1.272±0.049vs1.139±0.025)ng/L,P〈0.01];甲状腺组织中除了IL-4外,IFN-γ、CXCL10、ICAM-1mRNA表达升高(均P〈0.01)。而Tg组甲状腺内有少量散在淋巴细胞浸润,产生了甲状腺自身抗体,脾脏细胞上清中IL-4水平升高[(18.508±0.113vs13.368±0.016)ng/L,P〈0.01]。碘和Tg联合作用炎症反应加重。结论碘过量所致的NOD小鼠甲状腺炎主要是以Th1反应为主的器官特异性自身免疫性疾病。碘过量联合Tg免疫对诱发实验性自身免疫性甲状腺炎具有协同作用。
 
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