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SH2-Bβ调控JAK2/STAT3在肥胖症发病中的分子机制

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:0
摘 要:通过分子生物学方法分析过表达瘦素受体细胞株和接头蛋白SH2-Bβ基因敲除小鼠中JanuS激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活因子3(STAT3)酪氨酸磷酸化水平,ELISA法测定SH2-Bβ基因敲
  • 【题 名】SH2-Bβ调控JAK2/STAT3在肥胖症发病中的分子机制
  • 【作 者】段朝军 李萃 汤参娥 吴静 唐发清 陈主初 肖志强
  • 【机 构】中南大学湘雅医院医学实验研究中心 长沙410008 中南大学湘雅医院内分泌科 长沙410008
  • 【刊 名】《中华内分泌代谢杂志》2009年 第1期 90-91页 共2页
  • 【关键词】SH2-Bβ 肥胖症 瘦素信号通路
  • 【文 摘】通过分子生物学方法分析过表达瘦素受体细胞株和接头蛋白SH2-Bβ基因敲除小鼠中JanuS激酶2(JAK2)、信号转导子和转录激活因子3(STAT3)酪氨酸磷酸化水平,ELISA法测定SH2-Bβ基因敲除小鼠血清瘦素水平。结果显示,在离体SH2-Bβ显著增强瘦素刺激的JAK2活性和STAT3磷酸化,在SH2-Bβ敲除小鼠,瘦素刺激的JAK2活性和STAT3磷酸化水平显著降低,SH2-Bβ敲除小鼠的空腹和餐后血清瘦素水平均下降,体重增加。因此,SH2-Bβ是一内源性瘦素敏感性增强子,通过瘦素JAK2/STAT3信号通路参与体重的调节。
 
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