当前位置: 首页 » 资料 » 健康论文 » 肾素-血管紧张素系统对胰岛β细胞功能的影响及AT1R在其中的作用机制

肾素-血管紧张素系统对胰岛β细胞功能的影响及AT1R在其中的作用机制

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:0
摘 要:目的研究血管紧张素Ⅱ对胰岛β细胞的分泌、增殖、凋亡、氧化应激和纤维化的作用。方法应用βTC3细胞株、Western印迹检测、实时定量PCR检测、共聚焦显微镜监测Furo3标记的细胞内游离钙离子荧光强度
  • 【题 名】肾素-血管紧张素系统对胰岛β细胞功能的影响及AT1R在其中的作用机制
  • 【作 者】田景琰 李风英 王晓 刘S 龙红梅 张宏利 李文毅 李果 罗敏
  • 【机 构】上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢科 上海市内分泌代谢病研究所 上海市内分泌代谢病临床医学中心
  • 【刊 名】《中华内分泌代谢杂志》2010年 第8期 686-689页 共4页
  • 【关键词】血管紧张素Ⅱ βTC3细胞株 血管紧张素受体 NAD(P)H RNA干扰
  • 【文 摘】目的研究血管紧张素Ⅱ对胰岛β细胞的分泌、增殖、凋亡、氧化应激和纤维化的作用。方法应用βTC3细胞株、Western印迹检测、实时定量PCR检测、共聚焦显微镜监测Furo3标记的细胞内游离钙离子荧光强度的变化和流式细胞仪检测细胞凋亡及活性氧簇(ROS)产生等方法,研究血管紧张素Ⅱ对β细胞功能的影响,并进一步通过RNA干扰技术减少β细胞中AT1R的表达,研究AT1R在其中的作用机制。结果βTC3细胞在高浓度葡萄糖刺激下胰岛素分泌增加4倍。高糖作用可引起细胞内Ca^2+荧光强度急剧增加。血管紧张素Ⅱ急性刺激并不直接引起胰岛素分泌的改变,其对β细胞促分泌作用可能与其促增殖功能相关。血管紧张素Ⅱ部分是通过AT1R和蛋白激酶C介导的NAD(P)H途径在β细胞中引起氧化应激。RNAi减少AT1R的表达可以改善血管紧张素Ⅱ引起的细胞凋亡和纤维化。结论血管紧张素Ⅱ通过其1型受体在β细胞的激素分泌、增殖、氧化应激、凋亡和纤维化等过程中发挥着重要作用。
 
本文导航:
  • (1) 血管紧张素Ⅱ,βTC3细胞株,血管紧张素受体,NAD(P)H,RNA干扰
  • 下一篇:鳖甲
  • 上一篇:暂无
 
[ 资料搜索 ]  [ 加入收藏 ]  [ 告诉好友 ]  [ 打印本文 ]  [ 关闭窗口 ]

 

 
推荐图文
推荐资料
热门关注