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糖尿病大鼠皮肤损害及其机制研究

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:0
摘 要:链脲佐菌素诱导的SD糖尿病大鼠4周时皮肤已开始变薄,8周时表皮厚度已明显低于正常大鼠[(0.016±0.006对0.041±0.007)mm,P〈0.01],各时间点G2/M期的表皮细胞比例显著减少。
  • 【题 名】糖尿病大鼠皮肤损害及其机制研究
  • 【作 者】林炜栋 陈向芳 刘志民 陆树良 石勇铨 邹俊杰 廖万清
  • 【机 构】上海市公安消防总队医院灼伤科 第二军医大学附属长征医院内分泌科 第二军医大学附属长征医院皮肤科 上海交通大学医学院附属瑞金医院 上海市烧伤研究所
  • 【刊 名】《中华内分泌代谢杂志》2010年 第1期 62-65页 共4页
  • 【关键词】糖尿病 皮肤 病理生理 糖基化终产物,高级
  • 【文 摘】链脲佐菌素诱导的SD糖尿病大鼠4周时皮肤已开始变薄,8周时表皮厚度已明显低于正常大鼠[(0.016±0.006对0.041±0.007)mm,P〈0.01],各时间点G2/M期的表皮细胞比例显著减少。12周时在真皮层中微血管病变常见。与同时间点正常大鼠相比,血浆晚期糖基化终末产物(AGEs)和丙二醛含量明显升高,谷胱甘肽下降(均P〈0.01),皮肤糖含量、AGEs水平均显著升高(P〈0.01)。提示局部高糖和AGEs的蓄积,可能是糖尿病皮肤损害的重要机制。
 
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