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蛋白激酶Cβ2通过调控PPARα介导高糖诱导的人内皮细胞损伤

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:1
摘 要:目的研究蛋白激酶C(PKC)β2、PPARα在高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达血管内皮生长因子(VEGF)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)mRNA中的作用及相互关系。方法将培养的HUV
  • 【题 名】蛋白激酶Cβ2通过调控PPARα介导高糖诱导的人内皮细胞损伤
  • 【作 者】林雪波 周波 孙芳 陈芳芳 李启富 邓华聪
  • 【机 构】重庆医科大学附属第一医院内分泌科
  • 【刊 名】《中华内分泌代谢杂志》2010年 第1期 10-14页 共5页
  • 【关键词】蛋白激酶Cβ2 过氧化物酶体增殖物激活受体α 人脐静脉内皮细胞 葡萄糖 视网膜 病变,糖尿病
  • 【文 摘】目的研究蛋白激酶C(PKC)β2、PPARα在高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达血管内皮生长因子(VEGF)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)mRNA中的作用及相互关系。方法将培养的HUVECs分为以下8组:正常糖(NG,5mmol/L D-葡萄糖)组、高糖(HG,25mmol/L D-葡萄糖)组、渗透压对照(L,NG+20mmol/L L-葡萄糖)组、正常糖空载体转染(NN,NG+Ad5-null)组、高糖PKCβ2转染(HB,HG+AdS―PKCβ2)组、高糖+非诺贝特(HF,HG+40umol/L非诺贝特)组、高糖PKCβ2转染+非诺贝特(HBF,HB+40umol/L非诺贝特)组,另以非诺贝特共孵育20min作为HF20组,以上各组细胞均培养6d。以RT-PCR检测VEGF、VCAM-1mRNA的表达水平,用Western印迹法测定PPARα蛋白表达,采用激光共聚焦检测PKCβ2蛋白的表达和转位。结果(1)HG组VEGF、VCAM―1mRNA表达增加,分别为NG组的1.91倍和1.56倍(均P〈0.05);HB组VEGF、VCAM-1mRNA表达较HG组进一步增加,分别为NG组的2.59倍和2.07倍(均P〈0.05)。HF组VEGF、VCAM-1mRNA表达则明显下调,分别为HG组的68%和74%(均P〈0.05);与HG组相比,HF20组VEGF、VCAM-1mRNA表达差异无统计学意义。(2)HG组PPARα蛋白表达较NG组减少了20%,HB组PPARα蛋白水平进一步下降,为HG组的78%,与HG组相比,HF组PPARα蛋白水平上调了13%(P〈0.05)。(3)HG诱导PKCβ2核转位激活,定量分析示HG组浆/核荧光强度比值较NG组降低37%(P〈0.05),HB组PKCβ2核转位与HG组相比更加明显。结论高糖通过诱导HUVECsPKCβ2核转位,进而调控PPARα表达,增加VEGF、VCAM-1mRNA的表达。
 
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