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氯化钴体外诱导低氧促进脂肪细胞炎症反应

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:5
摘 要:目的以氯化钻体外模拟低氧,研究低氧与脂肪细胞炎症的关系,并探讨其可能的作用机制。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,加入氯化钻处理,体外模拟低氧状态,利用实时荧光定量PCR及West
  • 【题 名】氯化钴体外诱导低氧促进脂肪细胞炎症反应
  • 【作 者】孟祥健 金丽娜 张志国 李博 石国军 宁光
  • 【机 构】上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢病科 上海市内分泌代谢病研究所 上海市内分泌代谢病临床医学中心
  • 【刊 名】《中华内分泌代谢杂志》2011年 第9期 766-769页 共4页
  • 【关键词】低氧 脂肪细胞 内质网应激 炎症
  • 【文 摘】目的以氯化钻体外模拟低氧,研究低氧与脂肪细胞炎症的关系,并探讨其可能的作用机制。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,加入氯化钻处理,体外模拟低氧状态,利用实时荧光定量PCR及Western印迹法检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(Glut1)、脂肪因子、炎症因子等mRNA和蛋白表达水平及炎症相关信号通路变化。结果200μmoL/L氯化钴显著上调3T3-L1脂肪细胞HIF―1α及Glutl表达,同时促进内质网应激相关基因C/EBP同源蛋白(CHOP)、葡萄糖调节蛋白(GRP)78的mRNA表达增加,脂联素的表达水平下降,抵抗素和瘦素的mRNA表达水平增加。另外,环氧合酶2、白细胞介素6等炎症因子基因的mRNA水平表达也明显上调,NF-κB的抑制蛋白IκBα的磷酸化水平增加。结论低氧状态可能通过激活NF―αB炎症信号通路诱导脂肪细胞产生炎症。
 
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  • (1) 低氧,脂肪细胞,内质网应激,炎症
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