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低剂量脂多糖对NIT-1β细胞凋亡、增殖和分泌功能的影响

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:0
摘 要:目的观察脂多糖对小鼠胰岛NIT-1β细胞株凋亡、增殖和分泌功能的影响。方法以1μg/ml脂多糖孵育NIT-1细胞0~120h,Hochest33342和膜联蛋白V/碘化丙啶染色检测细胞凋亡,CCK-8
  • 【题 名】低剂量脂多糖对NIT-1β细胞凋亡、增殖和分泌功能的影响
  • 【作 者】梁绮君 李焱 刘珊英 梁颖 严励 傅祖植
  • 【机 构】佛山市中医院糖尿病强化治疗中心 中山大学附属第二医院内分泌科
  • 【刊 名】《中华内分泌代谢杂志》2011年 第9期 761-765页 共5页
  • 【关键词】脂多糖 NIT―1β细胞 凋亡 增殖 胰岛素分泌
  • 【文 摘】目的观察脂多糖对小鼠胰岛NIT-1β细胞株凋亡、增殖和分泌功能的影响。方法以1μg/ml脂多糖孵育NIT-1细胞0~120h,Hochest33342和膜联蛋白V/碘化丙啶染色检测细胞凋亡,CCK-8(cell counting kit-8)和5-溴脱氧尿核苷(BrdU)检测细胞增殖,放射免疫法检测细胞内胰岛素含量、胰岛素基础分泌和葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS),Western印迹检测胰岛素受体底物2(IRS-2)的酪氨酸磷酸化水平。结果脂多糖作用120h对细胞凋亡无明显影响。脂多糖作用24、48h促进细胞增殖(P〈0.05或P〈0.01);作用72h对细胞增殖无明显影响;作用96、120h抑制细胞增殖(均P〈0.01)。脂多糖作用48h以后明显抑制细胞的基础胰岛素分泌(均P〈0.01),对细胞内胰岛素含量和GSIS无明显影响。脂多糖作用120h,IRS-2的酪氨酸磷酸化水平明显下降(0.45±0.08对0.22±0.06,P〈0.05)。脂多糖作用60min后,NF―κB抑制物(IKBa)磷酸化水平开始明显升高;IκBα磷酸化抑制剂Bay11-7082预处理1h后,脂多糖刺激的IκBα磷酸化和细胞增殖均受抑制(均P〈0.01)。结论低剂量脂多糖参与调节NIT-1细胞的增殖和胰岛素基础分泌,其机制可能与其激活NF―κB和抑制IRS-2酪氨酸磷酸化有关。
 
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