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慢病毒介导p38MAPK基因沉默对高糖诱导成骨细胞凋亡的影响

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:0
摘 要:目的观察p38丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)在高糖诱导的MC3T3-E1成骨细胞凋亡中的作用,并探讨其对凋亡相关信号分子caspase-3、bax及bcl-2表达的影响。方法构建靶向p38MAPK的
  • 【题 名】慢病毒介导p38MAPK基因沉默对高糖诱导成骨细胞凋亡的影响
  • 【作 者】冯正平 邓华聪 姜蓉 杜佳 陈丹燕 梁小燕
  • 【机 构】重庆医科大学附属第一医院内分泌科 重庆医科大学心田胞与组织一样实验室
  • 【刊 名】《中华内分泌代谢杂志》2011年 第6期 518-522页 共5页
  • 【关键词】p38丝裂原活化的蛋白激酶 MC3T3-E1成骨细胞 RNA干扰 高糖 细胞凋亡
  • 【文 摘】目的观察p38丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)在高糖诱导的MC3T3-E1成骨细胞凋亡中的作用,并探讨其对凋亡相关信号分子caspase-3、bax及bcl-2表达的影响。方法构建靶向p38MAPK的shRNA慢病毒载体,将体外培养的MC3T3-El成骨细胞分为正常对照组(A组)、高糖组(B组)、p38MAPK-hRNA慢病毒转染组(c组)、信号转导阻断剂组(D组)和尢关shRNA转染组(E组)。RT-PCR检测细胞p38MAPKmRNA的表达,流式细胞术检测细胞凋亡,Western印迹检测p38MAPK、p-p38MAPK、caspase-3、bax、bcl-2蛋白水平,透射电镜观察细胞超微结构。结果构建靶向p38MAPK的shRNA慢病毒载体,并成功导入MC3T3-E1成骨细胞。与高糖组和无关转染组相比,p38MAPK-shRNA转染能显著抑制高糖诱导的MC3T3-El细胞p38MAPK过度活化,明显减少细胞的凋亡(P〈0.01);同时,p38MAPK-shRNA转染及p38MAPK阻断剂明显降低MC3T3-E1细胞中p38MAPK、p-p38MAPK、caspase-3及促凋亡基因bax蛋白表达,上调捌亡抑制基因bcl-2,与高糖组和无关转染组相比,差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。结论慢病毒介导p38MAPK靶向RNAT扰可通过抑制p38MAPK信号通路的活化,降低p-p38MAPK、caspase-3、bax表达,上凋bcl-2表达,最终抑制高糖所诱导的MC3T3-E1成骨细胞的凋亡。
 
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