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肝移植术后三年及以上患者糖代谢异常情况及其发病机制初探

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:2
摘 要:目的 评估肝移植术后3年及以上患者糖代谢异常情况,初步探讨移植后糖尿病的发病机制.方法 收集2001年4月至2008年12月在中山医院进行肝移植患者的临床资料,排除术前已确诊糖尿病、死亡及失访患者,对
  • 【题 名】肝移植术后三年及以上患者糖代谢异常情况及其发病机制初探
  • 【作 者】陈显英 于明香 周俭 高键 高鑫
  • 【机 构】复旦大学附属中山医院内分泌科 上海200032 复旦大学附属中山医院肝外科 上海200032 复旦大学附属中山医院循证医学中心 上海200032
  • 【刊 名】《中华内分泌代谢杂志》2011年 第3期 215-218页 共4页
  • 【关键词】肝移植 移植后糖尿病 发生率 发病机制
  • 【文 摘】目的 评估肝移植术后3年及以上患者糖代谢异常情况,初步探讨移植后糖尿病的发病机制.方法 收集2001年4月至2008年12月在中山医院进行肝移植患者的临床资料,排除术前已确诊糖尿病、死亡及失访患者,对肝移植术后≥3年的199例患者完成随访,统计根据空腹血糖诊断的移植后糖尿病(PTDM)发生率;对肝移植≥3年且根据空腹血糖未达到糖尿病诊断标准的的32例患者进行口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT),检测其空腹及糖负荷后2 h血糖和胰岛素,根据血糖情况分为血糖正常组、糖调节受损(IGR)组和PTDM组,计算其PTDM构成比和稳态模型评估(HOMA)指数.结果 肝移植术后≥3年的患者中,根据空腹血糖诊断的PTDM发生率为34.67%.对肝移植≥3年且根据空腹血糖未达到糖尿病诊断标准的32例患者进行OGTT得到:PTDM构成比为9.38%,IGR[包括空腹血糖受损和(或)糖耐量受损]为56.25%,血糖正常为34.37%.稳态模型评估胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)在血糖正常组、IGR组、PTDM组依次递减,且PTDM组与血糖正常组、IGR组比较均有显著下降(均P<0.01).稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)在IGR组最高,PTDM组次之,IGR组相对血糖正常组升高有统计学意义.结论 本院肝移植≥3年患者PTDM总发生率为44.05%,肝移植患者在糖代谢异常早期即存在胰岛素抵抗,胰岛β细胞功能则随糖代谢异常加重而进行性衰退.
 
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