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脊髓NMDA受体在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:0
摘 要:目的评价脊髓NMDA受体在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用。方法雌性Wistar大鼠,月龄3月,体重180~220g,腹腔注射链脲菌素65mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性痛模型。取模型制备成功的大鼠9
  • 【题 名】脊髓NMDA受体在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用
  • 【作 者】柯昌斌 黄晓霞 李元涛 秦成名 王贤裕 许先成 罗向红 刘菊英 周青山
  • 【机 构】郧阳医学院附属太和医院麻醉科 湖北省十堰市442000 郧阳医学院附属太和医院肾病内科 湖北省十堰市442000 武汉大学人民医院麻醉科
  • 【刊 名】《中华麻醉学杂志》2009年 第5期 423-426页 共4页
  • 【关键词】受体,N-甲基-D-天冬氨酸 p38丝裂原活化蛋白激酶类 糖尿病神经病变 神经痛
  • 【文 摘】目的评价脊髓NMDA受体在大鼠糖尿病神经病理性痛中的作用。方法雌性Wistar大鼠,月龄3月,体重180~220g,腹腔注射链脲菌素65mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性痛模型。取模型制备成功的大鼠96只,随机分为3组(n=32):糖尿病神经病理性痛组(D组)、p38MAPK抑制剂组(Ⅰ组)和NMDA受体阻断剂组(M组),另取32只正常大鼠作为对照组(C组)。模型制备成功后每周一上午,Ⅰ组和M组分别腹腔注射p38MAPK抑制剂SB2035801mg/kg、NMDA受体阻断剂MK-8011mg/kg,1次,周,直至处死大鼠。各组分别于模型制备成功后第1、3、5、7周(T1-4)末随机取8只大鼠,采用yonFrey纤维丝测定双后足机械缩足反应阈值(MWT),采用肌电图仪测定左侧坐骨神经传导速度(NCV)后处死大鼠;取L3-6的背根神经节和脊髓,采用免疫组化法和Western blot法检测p38MAPK磷酸化水平,采用RT-PCR法检测NMDA受体1(NR1)mRNA表达。结果与C组比较,D组、Ⅰ组和M组T1-4时MWT降低,NCV减慢,p38MAPK磷酸化水平升高,NR1 mRNA表达上调(P〈0.05);与D组比较,Ⅰ组和M组MWT升高,NCV加快,T2-4时Ⅰ组和M组p38MAPK磷酸化水平降低,M组NRImRNA表达下调(P〈0.05)。结论脊髓NMDA受体激活可能通过p38MAPK信号通路参与大鼠糖尿病神经病理性痛的维持。
 
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  • (1) 受体,N-甲基-D-天冬氨酸,p38丝裂原活化蛋白激酶类,糖尿病神经病变,神经痛
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