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cAMP―PKA信号转导通路在缺血预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:0
摘 要:目的探讨cAMP-PKA信号转导通路在缺血预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用。方法成年SD大鼠50只,体重300~350g,采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型后随机
  • 【题 名】cAMP―PKA信号转导通路在缺血预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用
  • 【作 者】薛庆华 杨静 程卫平 李立环
  • 【机 构】中国医学科学院北京协和医学院阜外心血管病医院麻醉科 北京市100037
  • 【刊 名】《中华麻醉学杂志》2009年 第3期 268-271页 共4页
  • 【关键词】环AMP 环AMP依赖性蛋白激酶类 缺血预处理 心肌再灌注损伤
  • 【文 摘】目的探讨cAMP-PKA信号转导通路在缺血预处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用。方法成年SD大鼠50只,体重300~350g,采用Langendorff装置建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型后随机分为5组(n=10):缺血再灌注组(IR组)、缺血预处理组(IPC组)、H89组、脯氨酸二硫氨基甲酸组(PDTC组)和双丁酰环磷酸腺苷组(db-cAMP组)。K-H液平衡灌注10min后,R组K-H液继续灌注30min后停灌1h,再灌注30min;IPC组停灌5min,再灌注5rain,反复3次,停灌1h再灌注30min;PDTC和H89组停灌5min,分别用含有PDTC100μmol/L和含有H8910μmol/L的K-H液再灌注5min,反复3次,余同IPC组;db-cAMP组用含db―cAMP200μmol/L的K.H液灌注30min,停灌1h再灌注30rain。于平衡灌注10min、再灌注10、20和30min时记录左心室压力最大变化速率(±dp/dt max)和左心室发展压(LVDP)。于平衡灌注10rain和再灌注30rain时记录冠脉流出量(CF);测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CK)活性。于再灌注30min时取心肌组织,采用EMSA法检测NF-κB-DNA结合活性,采用RT―PCR法检测TNF-α mRNA表达,采用Western blot法检测磷酸化环腺苷酸反应元件结合蛋白(p-CREB)(Ser133)表达。结果与IR组比较,IPC组和db-cAMP组NF-κB-DNA结合活性和TNF-α mRNA表达降低,±dp/dtmax 和CF升高,CK和LDH活性降低,IPC组、PDTC组和db-cAMP组P―CREB(Serl33)表达升高(P〈0.05或0.01);与IPC组比较,H89组和PDTC组NF-κB-DNA结合活性和TNF―dmRNA表达升高,±dp/dt max、LVDP和CF降低,CK和LDH活性升高,H89组p-CREB(Ser133)表达降低(P〈0.05或0.01)。结论缺血预处理通过激活cAMP-PKA信号转导通路抑制NF-κB-DNA结合活性,减少炎性因子的基因转录,从而减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤。
 
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