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罗哌卡因致大鼠脊髓神经毒性时Bax和Bcl-2表达的变化

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:0
摘 要:目的评价罗哌卡因致大鼠脊髓神经毒性时Bax和Bcl-2表达的变化,以探讨罗哌卡因脊髓神经毒性的机制。方法清洁级雄性SD大鼠,体重260~300g,按改良Yaksh法鞘内置入脊髓微导管,取鞘内置管成功的
  • 【题 名】罗哌卡因致大鼠脊髓神经毒性时Bax和Bcl-2表达的变化
  • 【作 者】赵媛 郭曲练 张重 孙志华 邹望远
  • 【机 构】不详
  • 【刊 名】《中华麻醉学杂志》2009年 第2期 158-161页 共4页
  • 【关键词】酰胺类 脊髓 药物毒性 原癌基因蛋白质类
  • 【文 摘】目的评价罗哌卡因致大鼠脊髓神经毒性时Bax和Bcl-2表达的变化,以探讨罗哌卡因脊髓神经毒性的机制。方法清洁级雄性SD大鼠,体重260~300g,按改良Yaksh法鞘内置入脊髓微导管,取鞘内置管成功的大鼠54只,随机分为3组(n=18):生理盐水组(NS组)、0.5%罗哌卡因组(R1组)和1%罗哌卡因组(R2组)。R1组和R2组于置管后第7天经脊髓微导管分别注射0.5%、1%罗哌卡因0.12μl/g,注药速率10μl/15s,每隔1.5小时给药1次,给药期24b,共注药16次,NS组注射等容量生理盐水。于最后1次鞘内注射罗哌卡因或生理盐水后,每隔10分钟行双下肢运动阻滞评分1次,共5次(T1-5),以评价运动阻滞效果;于鞘内注射罗哌卡因或生理盐水后6、12和24h(k6-8)时随机取6只大鼠,处死后取脊髓,光镜和电镜下观察病理学结构,并测定脊髓组织Bax和Bcl-2的表达水平。结果与NS组比较,R1组T1-2时、R2组T1-3时大鼠双下肢运动阻滞评分升高,R1组脊髓组织Bax、Bel-2表达均上调(P〈0.05),Bcl-2/Bax比值差异无统计学意义(P〉0.05),R2组脊髓组织Bax表达上调(P〈0.05),Bcl-2表达差异无统计学意义(P〉0.05),Bcl-2/Bax比值降低(P〈0.05)。R1组超微结构改变主要为线粒体和内质网轻度肿胀,而神经细胞未发生凋亡;R2组脊髓神经细胞出现了核固缩等早期凋亡改变。结论罗哌卡因的脊髓神经毒性可能与激活神经细胞线粒体凋亡途径有关。
 
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