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胞外信号调节激酶信号通路在大鼠慢性吗啡耐受形成中的作用

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:1
摘 要:目的 探讨胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在慢性吗啡耐受形成中的作用。方法鞘内置管成功的雄性SD大鼠30只,体重300~350g,随机分为3组(n=10)。置管后7d开始给药,对照组(c组)鞘内注射
  • 【题 名】胞外信号调节激酶信号通路在大鼠慢性吗啡耐受形成中的作用
  • 【作 者】翟美丽 陈怡 于泳浩
  • 【机 构】天津医科大学总医院麻醉科
  • 【刊 名】《中华麻醉学杂志》2010年 第12期 1449-1452页 共4页
  • 【关键词】吗啡 药物耐受性 胞外信号调节激酶
  • 【文 摘】目的 探讨胞外信号调节激酶(ERK)信号通路在慢性吗啡耐受形成中的作用。方法鞘内置管成功的雄性SD大鼠30只,体重300~350g,随机分为3组(n=10)。置管后7d开始给药,对照组(c组)鞘内注射0.4%二甲基亚砜10m,慢性吗啡耐受组(M组)给予吗啡10keg,ERK上游激酶抑制剂+吗啡组(P组)于给予吗啡前30min给予丝裂原激活蛋白激酶激酶抑制剂PD9805910beg,2次,d,连续7d。每天第1次给药后30min及最后一次给药后1d时测定甩尾潜伏期,并计算最大镇痛效应百分比。最后一次测定甩尾潜伏期后取脊髓L3-5,节段,采用Westernblot法和免疫荧光法测定脊髓背角Ⅱ受体和磷酸化ERK1/2(p-ERK/1/2)的表达水平。结果M组和P组随着给药时间的延长,形成了吗啡耐受,而P组吗啡耐受程度轻于M组(P〈0.05)。与c组比较,M组脊髓背角μ受体表达下调,p-ERK1/2表达上调(P〈0.01)。与M组比较,P组脊髓背角μ受体表达上调,p-ERK1/2表达下调(P〈0.01)。结论ERK信号通路参与了大鼠慢性吗啡耐受的形成。
 
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