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异丙酚对肝缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:4
摘 要:目的 探讨异丙酚对肝缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在其中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠102只,体重250~280g,采用结扎肝
  • 【题 名】异丙酚对肝缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响及PI3K/Akt信号通路在其中的作用
  • 【作 者】芦滨 赵建力 牛栓成 高昶蕤 刘保江
  • 【机 构】山西医科大学第一医院麻醉科 太原市030001
  • 【刊 名】《中华麻醉学杂志》2010年 第10期 1250-1253页 共4页
  • 【关键词】二异丙酚;1-磷脂酰肌醇3-激酶;蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶;肝;再灌注损伤;心肌
  • 【文 摘】目的 探讨异丙酚对肝缺血再灌注大鼠心肌损伤的影响及磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在其中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠102只,体重250~280g,采用结扎肝蒂30 min后再灌注的方法制备肝缺血再灌注模型.随机分为5组:假手术组(S组,n=6)仅分离肝门,不结扎;缺血再灌注组(I/R组,n=30)制备肝缺血再灌注模型;异丙酚组(P组,n=30)缺血前10 min股静脉注射异丙酚12 mg/k异的负荷剂量,随后以30 mg・kg-1・h-1的速率静脉输注直至处死;异丙酚+PI3K抑制剂组(P+LY组,n=18)缺血前10 min股静脉注射PI3K特异性抑制剂LY294002 1.5mg/kg(溶于二甲亚砜0.5 ml);溶剂对照组(P+DMSO组,n=18)缺血前10 min股静脉注射二甲亚砜0.5 ml.I/R组和P组于再灌注即刻、30、60、120和240 min(T1-55)时,P+LY组和P+DMSO组于T3-5时取6只大鼠,处死后快速取左心室壁心肌组织,测定总Akt(t-Akt)和磷酸化Akt(p-Akt),并于T3时测定Bcl-2的表达和心肌细胞凋亡情况,取肝左外叶组织,光镜下观察肝组织病理学结果.S组于T1相应时点处死大鼠,测定上述指标.结果 与S组比较,其余各组心肌p-Akt表达水平和心肌细胞凋亡率升高(P<0.05),P+LY组心肌Bcl-2表达差异无统计学意义(P>0.05),其他各组心肌Bcl-2表达均上调(P<0.05);与I/R组比较,P组和P+DMSO组心肌p-Akt和Bcl-2表达上调,心肌细胞凋亡率降低(P<0.05),P+LY组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与P组比较,P+LY组心肌p-Akt和Bcl-2表达下调,心肌细胞凋亡率升高(P<0.05),P+DMSO组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);各组心肌t-Akt表达比较差异无统计学意义(P>0.05).P组和P+DMSO组肝组织病理学损伤较I/R组和P+LY组减轻.结论异丙酚可减轻大鼠肝缺血再灌注诱发心肌损伤,该作用与激活PI3K/Akt信号通路有关.
 
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