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P38MAPK信号通路在失血性休克复苏诱发急性肺损伤小鼠HO-1表达上调中的作用

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:2
摘 要:目的 探讨p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在失血性休克复苏诱发急性肺损伤小鼠血红素加氧酶1(HO-1)表达上调中的作用.方法 SPF级野生型小鼠C3H/HeN32只32只,10~12
  • 【题 名】P38MAPK信号通路在失血性休克复苏诱发急性肺损伤小鼠HO-1表达上调中的作用
  • 【作 者】陈畅 张宗泽 詹佳 彭勉 王焱林
  • 【机 构】武汉大学中南医院麻醉科
  • 【刊 名】《中华麻醉学杂志》2010年 第10期 1247-1249页 共3页
  • 【关键词】p38丝裂原活化蛋白激酶类;血红素加氧酶-1;休克,出血性;呼吸窘迫综合征,成人
  • 【文 摘】目的 探讨p38分裂原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在失血性休克复苏诱发急性肺损伤小鼠血红素加氧酶1(HO-1)表达上调中的作用.方法 SPF级野生型小鼠C3H/HeN32只32只,10~12周龄,体重20~25 g,随机分为4组(n=8),假手术组(S组):只进行手术操作;失血性休克复苏组(HSR组):股动脉放血,至MAP为40 mm Hg,通过放血和回输血液维持MAP 35~45mmHg,60 min后回输全部血液和等失血量的乳酸钠林格氏液复苏;FR167653组(FR组):静脉注射p38MAPK抑制剂FR167653 5 mg/kg;FR+HSR组:于放血前30 min静脉注射FR167653 5 mg/kg.复苏后6 h处死小鼠,取肺组织,观察病理学结果,并进行病理学评分,计算肺湿/干重比,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、IL-10、IL-6和HO-1水平以及p38MAPK的激活水平.结果 与S组比较,HSR组肺组织病理学评分、肺湿/干重比、MPO、IL-6、IL-10、HO-1和p38MAPK的激活水平升高,HSR+FR组肺组织病理学评分、肺湿/干重比和HO-1表达水平升高(P<0.01),FR组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);与HSR组比较,HSR+FR组肺组织病理学评分、肺湿/干重比、MPO、IL-6、IL-10、HO-1和p38 MAPK激活水平降低(P<0.01).结论 p38MAPK信号通路介导了失血性休克复苏诱发急性肺损伤小鼠HO-1的表达上调.
 
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