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缝隙连接在兔失血性休克复苏诱发肺损伤中的作用

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:0
摘 要:目的评价缝隙连接在兔失血性休克复苏诱发肺损伤中的作用。方法健康家兔24只,体重1.5~2.2kg,经股动脉放血制备失血性休克模型。随机分为2组(n=12),传统治疗组(A组)静脉输注乳酸钠林格氏液1.
  • 【题 名】缝隙连接在兔失血性休克复苏诱发肺损伤中的作用
  • 【作 者】曹莹 高鸿 肖杨
  • 【机 构】贵阳医学院附属医院麻醉科
  • 【刊 名】《中华麻醉学杂志》2010年 第7期 875-877页 共3页
  • 【关键词】缝隙接合部 休克,出血性 补液疗法 呼吸窘迫综合征,成人
  • 【文 摘】目的评价缝隙连接在兔失血性休克复苏诱发肺损伤中的作用。方法健康家兔24只,体重1.5~2.2kg,经股动脉放血制备失血性休克模型。随机分为2组(n=12),传统治疗组(A组)静脉输注乳酸钠林格氏液1.5ml・kg-1・min-1 30min(B);辛醇组(B组)静脉输注乳酸钠林格氏液1.5ml・kg-1・min-1 30min(L),同时腹腔注射99.5%辛醇5mmol/kg。然后两组回输全部放血及等放血量的乳酸钠林格氏液后静脉输注乳酸钠林格氏液2.5ml・kg-1・h-1 150min(L)。于放血前(T1)、模型制备成功即刻(T2)、T3、T4时记录左心室收缩压(LVSP)和HR,记录复苏期间兔的病死情况。于T4时处死,测定肺组织Na2+K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,计算肺通透性指数和肺湿重/干重(W/D)比,光镜下观察肺组织病理学结果。结果与A组比较,B组己时HR和LVSP降低,L时LVSP升高,HR降低,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性升高,肺通透性指数降低,肺组织W/D比和病死率降低(P〈0.05或0.01)。B组肺组织病理学损伤程度较A组明显减轻。结论缝隙连接参与了兔失血性休克复苏诱发肺损伤。
 
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