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自吞噬在脂多糖诱导HL-1心肌细胞损伤中的作用

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:15
摘 要:目的评价自吞噬在脂多糖(LPS)诱导HL-1心肌细胞损伤中的作用。方法采用随机数字表法,将培养的HL-1细胞随机分为4组(n=15):正常对照组(C组)不予任何处理,继续培养24h;LPS组在细胞培养
  • 【题 名】自吞噬在脂多糖诱导HL-1心肌细胞损伤中的作用
  • 【作 者】徐建军 杨乐 李健 王爱桃 邹晓静 姚尚龙
  • 【机 构】华中科技大学同济医学院附属协和医院麻醉科 武汉市430022
  • 【刊 名】《中华麻醉学杂志》2011年 第10期 1235-1238页 共4页
  • 【关键词】自噬 内毒素类 心肌细胞 线粒体 细胞凋亡
  • 【文 摘】目的评价自吞噬在脂多糖(LPS)诱导HL-1心肌细胞损伤中的作用。方法采用随机数字表法,将培养的HL-1细胞随机分为4组(n=15):正常对照组(C组)不予任何处理,继续培养24h;LPS组在细胞培养液中加入LPS(终浓度1μg/ml);自吞噬诱导剂纳巴霉素组(R组)在细胞培养液中加入纳巴霉素(终浓度0.2μg/ml),孵育48h时加入LPs(终浓度1μg/ml);自吞噬抑制剂三甲基嘌呤组(3-MA组)在细胞培养液中加入加入3-MA(终浓度10mmol/L),孵育48h时加入LPS(终浓度1μg/ml)。各组孵育4h时测定自吞噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)表达水平,并观察线粒体超微结构,计算自吞噬体数量,测定线粒体光密度值、线粒体膜电位(JC-1)。于孵育24h时测定细胞凋亡率和Caspase-3活性。结果与C组比较,LPS组LC3Ⅱ表达水平、线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性升高,自吞噬体数量增加,JC-1降低(P〈0.05);与LPS组比较,R组LC3Ⅱ表达水平和JC。1升高,自吞噬体数量增加,线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性降低,3-MA组LC3Ⅱ表达水平和JC.1降低,自吞噬体数量减少,线粒体光密度值、细胞凋亡率和Caspase-3活性升高(P〈0.05)。R组线粒体超微结构损伤较LPS组减轻,3-MA组较LPS组加重。结论自吞噬可减轻LPS诱导的HL-1心肌细胞损伤,机制可能与清除受损线粒体,改善线粒体功能,抑制细胞凋亡有关。
 
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