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P13K―Akt信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:3
摘 要:目的评价磷脂酰肌醇-3-激酶.蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(P13K-Akt)信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法成年雄性XD大鼠36只,体重250―300g,采用随机数字表法,将
  • 【题 名】P13K―Akt信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用
  • 【作 者】赵其宏 张颖 栾恒飞 曾因明 叶英 龚国丽
  • 【机 构】蚌埠医学院第一附属医院麻醉科 徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室
  • 【刊 名】《中华麻醉学杂志》2011年 第7期 874-877页 共4页
  • 【关键词】1-磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶 二氮嗪 心肌再灌注损伤
  • 【文 摘】目的评价磷脂酰肌醇-3-激酶.蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(P13K-Akt)信号通路在二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法成年雄性XD大鼠36只,体重250―300g,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=9):心肌缺血再灌注组(I/R组)、二氮嗪组(D组)、PDK抑制剂渥蔓青霉素组(W组)和二氮嗪复合渥蔓青霉素组(DW组)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min再开放120min的方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血25min时,4组分别经股静脉输注0.1%二甲基亚砜、二氮嗪0.47mg・kg^-1・min^-1、渥蔓青霉素1μg・kg^-1・min^-1和二氮嗪0.47mg・kg^-1・min^-1,其中DW组于给予二氮嗪前5min静脉输注渥蔓青霉素1μg・kg^-1.min^-1,药物输注时间均为15min。再灌注120min时经左心室采集血样,测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性;取心肌组织,测定心肌梗死面积、细胞凋亡率、Bcl-2和Bax的表达,并计算Bcl-2与Bax的比值(Bcl-2/Bax比)。结果与I/R组比较,D组和DW组血浆LDH活性、心肌梗死面积及细胞凋亡率降低,心肌组织Bcl-2表达上调,Bax表达下调,Bcl-2/Bax比升高(P〈0.05或0.01),W组上述指标差异无统计学意义(P〉0.05);与D组比较,DW组血浆LDH活性、心肌梗死面积以及细胞凋亡率降低,心肌组织Bcl-2表达下调,Bax表达上调,Bcl-2/Bax比降低(P〈0.05或0.01)。结论P13K-Akt信号通路参与了二氮嗪后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
 
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