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异丙酚对氯胺酮诱发新生大鼠脑损伤的影响

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:1
摘 要:目的探讨异丙酚对氯胺酮诱发新生大鼠脑损伤的影响。方法新生SD大鼠80只,日龄7d,雌雄不拘,体重12~20g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=20):生理盐水对照组(Ns组)腹腔注射生理盐水
  • 【题 名】异丙酚对氯胺酮诱发新生大鼠脑损伤的影响
  • 【作 者】伍佳莉 苏松 段晓霞 杨晓玲 周淑敏 王晓斌
  • 【机 构】四川省泸州医学院附属医院麻醉科 四川省泸州医学院附属医院肝胆外科
  • 【刊 名】《中华麻醉学杂志》2011年 第6期 717-719页 共3页
  • 【关键词】二异丙酚 氯胺酮 认知 海马 细胞凋亡
  • 【文 摘】目的探讨异丙酚对氯胺酮诱发新生大鼠脑损伤的影响。方法新生SD大鼠80只,日龄7d,雌雄不拘,体重12~20g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=20):生理盐水对照组(Ns组)腹腔注射生理盐水1ml;氯胺酮致脑损伤组(K组)、异丙酚对照组(P组)和异丙酚+氯胺酮组(PK组)分别腹腔注射氯胺酮70mg/kg、异丙酚70mg/kg、异丙酚70mg/kg+氯胺酮70mg/kg,每隔2h注射1次,共3次。于苏醒后24h时各组随机取10只大鼠,处死后取海马组织,采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况,计算凋亡率,采用免疫组化法检测Bcl-2和Bax的蛋白表达,腹腔注射后21d时各组余大鼠采用Morris水迷宫实验测定学习记忆功能(逃避潜伏期和穿越平台次数)。结果与Ns组相比,K组神经元凋亡率升高,P组和PK组Bcl-2蛋白表达上调,其余各组Bax蛋白表达上调,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(P〈0.05或0.01);与K组相比,PK组神经元凋亡率降低,P组Bax蛋白表达下调,P组和PK组Bcl-2蛋白表达上调,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(P〈0.05)。结论异丙酚可减轻氯胺酮诱发新生大鼠的脑损伤,可能与其调节Bcl-2和Bax蛋白表达从而抑制海马神经元凋亡有关。
 
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