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自噬在二氮嗪减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用

放大字体  缩小字体 更新日期:2016-02-09  浏览次数:1
摘 要:目的评价自噬在二氮嗪减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性sD大鼠32只,体重220―250g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)、二氮嗪组(
  • 【题 名】自噬在二氮嗪减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用
  • 【作 者】周海燕 李剑 杨礼 王慧华
  • 【机 构】浙江大学医学院附属邵逸夫医院麻醉科 杭州市310016 浙江大学医学院附属第二医院麻醉科
  • 【刊 名】《中华麻醉学杂志》2011年 第3期 357-359页 共3页
  • 【关键词】自噬 二氮嗪 心肌再灌注损伤
  • 【文 摘】目的评价自噬在二氮嗪减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤中的作用。方法清洁级健康雄性sD大鼠32只,体重220―250g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为4组(n=8):缺血再灌注组(I/R组)、二氮嗪组(D组)、自噬抑制剂渥曼青霉素十二氮嗪组(WD组)和渥曼青霉素组(w组)。WD组与w组腹腔注射渥曼青霉素15μg/kg,I/R组与D组给予等容量生理盐水,30min后处死大鼠,制备Langendorff灌流模型,I/R组和w组灌注K.H液、D组和WD组灌注含二氮嗪100μmol/L的K-H液10min,随后停灌20min,再灌注30min。于灌注二氮嗪前即刻、停灌前即刻、再灌注30min时记录心率(HR)、左室舒张末期压(LVEDP)、左心室发展压(LVDP),于再灌注30min时测定心肌组织SOD活性和MDA含量,检测自噬相关蛋白Beclin-1的表达,透射电镜下观察自噬小体形成情况。结果与I/R组比较,D组LVDP和HR、心肌SOD活性和心肌Beclin-1表达水平升高,LVEDP和心肌MDA含量降低(P〈0.05),WD组和w组心肌Beclin-1表达水平降低(P〈0.05),其余指标差异无统计学意义(P〉0.05);与D组比较,WD组和w组LVDP和心肌Beclin-1表达水平降低,MDA含量升高,w组LVEDP升高,心肌SOD活性降低(P〈0.05)。D组可见大量自噬小体,WD组与I/R组可见少量自噬小体,w组见极少量自噬小体。结论自噬参与了二氮嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的过程。
 
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